Alteraciones del equilibrio ácido-base #4

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Trastornos respiratorios

Acidosis respiratoria

Se trata de un trastorno del equilibrio ácido-base caracterizado por el aumento primario de la pCO₂, definido por una PaCO₂ > 45 mmHg (hipoventilación o hipercapnia), con acidemia de instalación rápida, salvo que en simultáneo se produzca un mecanismo adicional.

Claro, aquí está el texto extraído de la imagen, presentado en un formato de una sola columna y siguiendo el orden de lectura de izquierda a derecha:

En condiciones normales, el aumento de la producción de CO₂ genera un aumento concomitante de la ventilación alveolar, que mantiene constante la PaCO₂ (v. Figura 7.2). Esto es posible gracias a la compleja interacción entre los quimiorreceptores centrales y periféricos, los efectores neuromusculares y los componentes del sistema respiratorio.

Para que la acidosis respiratoria se establezca, debe existir una alteración primaria o secundaria en alguno de los integrantes de este sistema, que conduzca al desarrollo de hipoventilación (Tabla 7.6). En términos generales, puede suceder por trastornos neuromusculares, depresión del SNC, trastornos de la pared del tórax y por compromiso pulmonar obstructivo o restrictivo, tanto agudo como crónico.

El aumento agudo de la pCO₂ es amortiguado rápidamente en el compartimiento intracelular. En los hematíes, los H⁺ derivados de la hidratación del CO₂ son amortiguados por la hemoglobina, mientras que el HCO₃⁻ abandona la célula hacia el plasma en un intercambio con el Cl⁻. Esta respuesta se produce entre los 10-15 min de iniciado el trastorno. Por su parte, la adaptación renal (excreción de ácidos, excreción de Cl⁻ y retención de HCO₃⁻) es más relevante en la acidosis respiratoria crónica, dado que tarda entre 2-5 días en establecerse por completo.

Clínicamente, la acidosis respiratoria aguda puede producir cefalea, náuseas, vómitos, confusión, irritabilidad, ansiedad e insomnio, indicadores clínicos que suelen solaparse con los de la hipoxemia. En caso de sostenerse en el tiempo, puede haber signos de hipertensión endocraneana crónica (edema de papila), somnolencia y coma. Cabe destacar que la gravedad de la presentación clínica depende sobre todo de la velocidad con la que aumenta la pCO₂, más que con su valor absoluto.

El tratamiento debe estar dirigido a la causa de la acidosis respiratoria, y consiste en la administración de O₂ para corregir la  y en aumentar la ventilación alveolar, que de no ser factible al revertir la causa (o si esta no puede ser revertida), muchas veces requiere ventilación mecánica. En la acidosis respiratoria crónica, se sugiere establecer un descenso gradual de la pCO₂ mediante la ventilación mecánica, ya que una disminución rápida puede asociarse con el desarrollo de alcalosis metabólica potencialmente grave (alcalosis poshipercapnia, v. más atrás).

Alcalosis respiratoria

Este trastorno se caracteriza por la disminución primaria de la PCO₂ y se encuentra definido por una PaCO₂ < 35 mmHg (hiperventilación o hipocapnia) con alcalemia de instalación rápida, salvo que en simultáneo se produzca un mecanismo adicional.

Puede ocurrir en el marco de la ansiedad, el llanto o el dolor (hiperventilación psicógena o voluntaria), en respuesta a la hipoxemia (24), por afectación del SNC (traumatismos, tumores o infecciones), por efecto de fármacos o tóxicos (salicilatos, catecolaminas, nicotina, xantinas), en la sepsis, la insuficiencia hepática, la fiebre o la hipobaria.

En la alcalosis respiratoria aguda, los fosfatos, la hemoglobina y otras proteínas intracelulares liberan rápidamente H⁺, que luego son extruidos al líquido extracelular donde se combinan con el HCO₃⁻. Si el trastorno persiste por más de seis horas, comienza la respuesta adaptativa renal que implica menor excreción neta de ácidos y mayor secreción de HCO₃⁻ por las células intercalares ß del nefrón distal. Esta respuesta se completa 2-5 días de instalado el trastorno.

La alcalemia generada por la alcalosis respiratoria puede producir rápidamente diversas manifestaciones clínicas, dado que, a diferencia de la alcalosis metabólica, los cambios de la pCO₂ se transmiten casi inmediatamente al SNC y al compartimiento intracelular, donde aumenta el pH. En consecuencia, se producen náuseas, mareos, alteraciones del nivel de conciencia, parestesias, espasmos musculares y arritmias. Estos fenómenos se ven favorecidos por la hipocalcemia (y en menor medida la hipomagnesemia) que acompaña a la alcalemia.

Al igual que en la acidosis respiratoria, el tratamiento de la alcalosis respiratoria se basa exclusivamente en el manejo de la causa subyacente. En la hiperventilación psicógena, puede resultar de utilidad hacer respirar al paciente en un circuito cerrado (una bolsa o un reservorio), lo que aumenta la pCO₂.

Métodos complementarios o alternativos para el análisis del equilibrio ácido-base

Método de Stewart

Entre finales de la década de 1970 y principios de la década de 1980, Peter Stewart, un fisiólogo canadiense, propuso un enfoque para la fisiología y las alteraciones del equilibrio ácido-base a partir de un modelo matemático complejo, que considera a los fluidos corporales como un sistema fisicoquímico donde se cumplen tres principios básicos:

• Preservación del equilibrio eléctrico (principio de electroneutralidad).
• La ley de conservación de la materia.
• La ley de acción de masas.

En términos simplificados, el modelo de Stewart incluye el análisis de la relación de varios componentes de los líquidos orgánicos con estas leyes, que regulan el grado de disociación del agua plasmática. La regulación de la concentración de HCO₃⁻ se plantea como una variable dependiente, y establece que los cambios en la concentración de H⁺ y, por lo tanto, del pH solo pueden producirse mediante la modificación de tres variables independientes: la pCO₂, la concentración total de ácidos débiles no volátiles (A TOT) y la diferencia entre iones fuertes (SID, por sus siglas en inglés). La A TOT se encuentra representada por la albúmina y el fosfato, se calcula mediante una fórmula y su valor medio de referencia es de 15 mEq/L. La diferencia aparente entre iones fuertes (SIDa) implica la diferencia entre la suma de los cationes fuertes (sodio, potasio, calcio y magnesio) y la suma de los aniones fuertes (cloro, sulfato y lactato), que al estar totalmente disociados en el plasma no participan en reacciones de transferencia de H⁺. Debido a su magnitud, las concentraciones de sodio y cloro, y en menor medida de potasio, son los determinantes principales de la SIDa, que toma un valor ~40 mEq/L. Por su parte, la diferencia efectiva entre iones fuertes (SIDe) es la SID real en un momento determinado. Se predice a partir del pH, la pCO₂ y la A TOT, es decir, que incluye además a los ácidos débiles. Representa la suma del HCO₃⁻ con la equivalencia aniónica de la albúmina y el fosfato (amortiguadores no bicarbonato), y se calcula mediante una fórmula o un nomograma. En condiciones normales, SIDa es igual a SIDe. La diferencia entre ambas (SIDa - SIDe) es la SIG (brecha o GAP de iones fuertes). Una SIG aumentada indica la presencia de otros aniones no medidos (como los cetoácidos, los sulfatos, los uratos, el citrato, el piruvato, el acetato y el gluconato), de manera análoga a lo que representa el anión GAP en el método fisiológico.

De acuerdo con este enfoque, el equilibrio ácido-base se encuentra determinado por los cambios en el grado de disociación del agua, que son impulsados por la interacción de las tres variables independientes. La presencia de un catión o de un anión altera la carga eléctrica del agua, que genera la disociación en cargas negativas u oxidrilos (OH⁻) (cuando se añade un catión), o en cargas positivas o H⁺ (cuando se añade un anión). Esto determina mecánicamente la concentración de HCO₃⁻ y de H⁺ (variables dependientes) y, en consecuencia, el pH de los líquidos corporales.

Los iones débiles H⁺ y OH⁻ pueden ser generados o consumidos en función del grado de disociación del agua plasmática. Por lo tanto, un aumento del Cl⁻ entraña un aumento de la concentración de H⁺, mientras que un aumento del Na⁺ conduce a una disminución de la concentración de H⁺.

La acidosis metabólica resulta, entonces, de un aumento de la disociación del agua plasmática. Puede ser generada por una disminución de la diferencia entre cationes y aniones fuertes (SID baja) o por un aumento de la concentración de ácidos débiles no volátiles (A TOT). Se reconocen así seis trastornos ácido-base primarios, que reflejan los cambios en SIDe o A TOT (trastornos metabólicos), o en la pCO₂ (trastornos respiratorios):

• SIDe baja: acidosis metabólica (acidosis SID). Puede haber una SIG elevada (retención de ácidos) o normal (diarrea).
• SIDe alta: alcalosis metabólica (alcalosis SID).
• A TOT alta: acidosis metabólica (acidosis hiperalbuminémica).
• A TOT baja: alcalosis metabólica (alcalosis hipoalbuminémica).
• pCO₂ alta: acidosis respiratoria.
• pCO₂ baja: alcalosis respiratoria.

Los conceptos desarrollados pueden sintetizarse sobre la base de la siguiente expresión ilustrativa:

pH = (SIDe - A TOT) / pCO₂

Como puede apreciarse en función de lo expuesto, el enfoque de Stewart, si bien resulta preciso para describir una serie de fenómenos, implica la realización de cálculos engorrosos, su interpretación y aplicación resultan complejas y muchos autores cuestionan la validez de algunos de sus postulados in vivo, debido, por ejemplo, a la ausencia de evidencia sobre la regulación fisiológica de los valores de albúmina para preservar la homeostasis ácido-base. Por otra parte, requiere mediciones de varios iones y el uso de programas informáticos. Asimismo, cabe destacar que la precisión matemática in vitro no establece necesariamente las relaciones de causa y efecto de las variables ácido-base in vivo, como sí sucede con el empleo del método fisiológico. En efecto, algunos autores consideran que los cambios de la SID podrían ser meras consecuencias y no las causas de las alteraciones ácido-base.

El enfoque fisicoquímico, al igual que el fisiológico, es matemáticamente correcto. Sin embargo, solo el enfoque fisiológico conjuga efectivamente la química ácido-base con la fisiología ácido-base y la fisiopatología. Por esta razón, muchos autores sostienen que el enfoque fisiológico, probado a lo largo del tiempo, es el enfoque recomendado para evaluar el equilibrio ácido-base.

Método de Siggaard-Andersen

Otro enfoque propuesto en el año 1960 por Siggaard-Andersen es la utilización del exceso de base (EB), que valora la magnitud de la anormalidad metabólica. Representa la cantidad de mEq adicionales de ácido o base que deben agregarse a un litro de sangre para normalizar el pH a una temperatura de 37°C. Para su cálculo, se tienen en consideración la pCO₂ y el pH medidos. Aunque este cálculo es bastante exacto in vitro, aparece cierta inexactitud cuando se aplica in vivo, ya que el EB cambia con las modificaciones en la pCO₂. Asimismo, el EB es una medición in vitro que no tiene en consideración la continuidad entre los compartimentos intravascular e intersticial (cuya capacidad amortiguadora es menor), por lo que tiende a sobrevalorar el EB. Para soslayar este problema, se propuso calcular el EB estándar (EBE), en el que se asume una concentración de hemoglobina de 5 g/dL, considerada como la concentración que tendría la hemoglobina si se distribuyera en el mismo volumen que el HCO₃⁻. Para sustentar esta modificación, se argumenta que el espacio extracelular completo está implicado en el establecimiento del equilibrio ácido-base, ya que los fluidos se desplazan a través de los vasos sanguíneos y linfáticos, y se mezclan constantemente.

En consecuencia, el valor del EBE cuantifica el cambio del componente metabólico del estado ácido-base in vivo. Su rango de referencia es de ± 3 mEq/L. Un valor menor de -3 mEq/L es indicativo de acidosis metabólica, mientras que valores por encima de +3 mEq/L indican alcalosis metabólica.

El EBE tiene una relación directa con los cambios en la SID y la concentración total de ácidos débiles no volátiles (A TOT). En caso de un EBE más negativo de lo normal, su valor se refiere a la cantidad de SID que debería incrementarse. Esto es debido a que la SID es, en esencia, igual que la base amortiguadora, y el EBE cuantifica el cambio de esta. Asimismo, el EBE da una estimación de la cantidad de aniones fuertes que requieren ser removidos o de cationes fuertes que tienen que ser agregados para normalizar el pH. Por lo tanto, representa una medida confiable del componente metabólico y puede resultar en una herramienta clínica práctica.  

La limitación principal del EBE es no poder determinar la causa de la acidosis metabólica. Asimismo, el exceso de base asume concentraciones de albúmina y fosfato normales, condición que no necesariamente es válida en la mayoría de los pacientes críticos. Por otro lado, de acuerdo con el principio isohídrico, puede resultar un dato redundante cuando simultáneamente se emplea el método fisiológico.