Metabolismo del agua, fluidos de mantenimiento, deshidratación y edema
Metabolismo del agua
Propiedades físicas y biológicas
del agua
El agua es la molécula esencial
para el desarrollo de la vida y el componente más abundante de la mayoría de
los organismos. La química y la fisiología de estos organismos se basan, en
gran medida, en las propiedades físicas del agua. De hecho, no existe proceso
vital alguno que pueda concebirse en forma independiente de la participación
directa o indirecta del agua.
Su carácter polar le permite
disolver compuestos iónicos y la mayoría de las sustancias presentes en los
seres vivos. Asimismo, su incapacidad para solubilizar sustancias no polares
(hidrófobas) como los ácidos grasos, y dadas las propiedades anfipáticas de los
fosfolípidos, propicia el ambiente para el desarrollo de las membranas
biológicas y compartimentalizar los espacios. Funciona, a su vez, como un
excelente vehículo de sustancias, participa activamente en la hidrólisis de
proteínas e hidratos de carbono y permite el fenómeno biológico gracias a su
conductividad térmica, alto calor específico y calor latente de evaporación.
Estructura y capacidad térmica
En el agua (H₂O), el oxígeno
está unido mediante enlaces covalentes simples con dos átomos de hidrógeno en
una conformación espacial angular (104,5°) (Figura 1.1 a). Si bien la molécula
es eléctricamente neutra, la diferencia entre los valores de electronegatividad
de sus componentes hace que los electrones de las uniones se encuentren
desplazados hacia el oxígeno, quedando desnudos los átomos de hidrógeno. Como
la conformación angular de la molécula sitúa la resultante de las cargas
positivas en un punto distinto del de las negativas, se forma un dipolo
eléctrico (negativo sobre el oxígeno y positivo entre los hidrógenos) y la
molécula, en conjunto, resulta polar (v. Figura 1.1 a). Esta polaridad les
permite a las moléculas de agua atraerse electrostáticamente entre sí. La carga
parcial positiva de un hidrógeno de una molécula es atraída por la carga
parcial negativa del oxígeno de otra molécula, estableciendo así enlaces o
puentes de hidrógeno (Figura 1.1 b). Esta unión es la que le confiere al agua
propiedades físicas extraordinarias, distintas de las de otros compuestos del
mismo tipo. Solo alrededor del 15% de estas uniones se rompen al pasar del
estado sólido al líquido (fusión). Para romper todos los puentes de hidrógeno
en estado líquido y evaporar el agua, se debe entregar una gran cantidad de
energía, que se absorbe en forma de calor. Por esta razón, el calor de
evaporación del agua es muy alto. Como componente más abundante del ser humano
(v. más adelante), esta propiedad resulta vital para el mantenimiento de la
homeostasis. De hecho, permite mantener la temperatura corporal dentro de su
rango normal, pese a variaciones metabólicas muy amplias como durante el sueño,
el período posprandial o la realización de actividad física.
Si el agua tuviese la baja
capacidad térmica de la mayoría de los compuestos, la actividad metabólica
diaria de un lactante (120-150 kcal/kg) elevaría la temperatura corporal por
encima de los 70°C, incompatible con la estabilidad proteica. Esta propiedad se
combina con la dinámica del flujo y el tono vascular, que mediante la
regulación neuroendocrina de lechos específicos (circulación acra, por ejemplo)
favorecen la pérdida o la conservación de calor. Asimismo, permitieron al ser
humano habitar los ambientes fríos y calurosos del planeta Tierra.
Propiedades coligativas
Son propiedades de las
soluciones acuosas que varían en relación con la osmolalidad, es decir, con el
número de partículas disueltas (v. más adelante), en forma independiente a su
tamaño, carga eléctrica u otra característica. Dichas propiedades son la presión
del vapor de agua, la presión osmótica, el punto de ebullición y el punto
crioscópico. El aumento del número de partículas disueltas incrementa la
presión osmótica y el punto de ebullición (ascenso ebulloscópico), mientras que
disminuye la presión de vapor de agua (depresión) y el punto crioscópico
(descenso crioscópico) (Figura 1.1 c). Los cambios en algunas de estas
propiedades son utilizados por distintos dispositivos (osmómetros) para medir
la osmolalidad de los líquidos orgánicos, particularmente la del plasma.
Medio interno, homeostasis y
compartimientos acuosos
Perspectiva evolutiva y
conceptos clásicos
La vida se originó en el agua
hace más de cuatro mil millones de años. Los primeros organismos unicelulares
intercambiaban productos con el medio externo y, muy probablemente, su
composición intracelular se asemejaba a la del mar primigenio que los rodeaba.
Este mar constituyó un medio ideal para el comienzo de la vida, pues era rico
en potasio y tenía una concentración de hidrógeno muy estable, lo que lo hacía
una solución amortiguadora. Por su enorme volumen, la concentración de solutos
era constante y los fenómenos climáticos o la temperatura ambiente no cambiaban
sus condiciones térmicas, salvo en lugares poco profundos. Miles de millones de
años después, durante el período cámbrico, la vida evolucionó hacia formas más
complejas de organismos pluricelulares. Estos organismos radiaron desde el
océano en el período devónico, llevándose dentro de sí aquella composición
ancestral. La conservación del medio acuoso que rodea las células, con una
composición electrolítica estable y similar a la del mar primigenio, fue una
condición necesaria para que la vida se desarrollara fuera del mar.
La expansión hacia aguas
salobres y dulces expuso a los organismos a un medio externo hipotónico. La
necesidad de mantener el volumen acuoso y la concentración de electrolitos
impulsó el desarrollo de sistemas específicos para regular la conservación y la
excreción de estos compuestos, cuya complejidad fue solidaria con el proceso
evolutivo. Así surgieron, progresivamente, tegumentos parcialmente permeables
al agua y los electrolitos, el ovillo capilar glomerular (para filtrar el
exceso hidrosalino), el túbulo proximal (para la reabsorción isotónica de agua
y sal) y el túbulo distal (para eliminar el exceso de agua libre). Estos
sistemas permitieron resistir, cada vez con mayor eficacia, la baja tonicidad
del medio externo.
Muchos millones de años después,
el traslado de algunas especies de vertebrados hacia el hábitat terrestre (aves
y mamíferos, por ejemplo), generó la necesidad de resistir un medio externo
esencialmente seco. En ocasiones, alejado de las fuentes naturales de agua por
períodos prolongados de tiempo. En base a esto, se desarrollaron los mecanismos
de concentración urinaria (el asa de Henle, el túbulo colector y el sistema de
multiplicación e intercambio por contracorriente) para conservar el agua
corporal.
Los organismos que representan
las etapas más recientes del proceso evolutivo, como el ser humano, constituyen
sistemas de extrema complejidad. Limitando su definición a un modelo
termodinámico, el ser humano es un sistema abierto en estado estacionario. Es
decir, un conjunto de compartimientos acuosos (intracelular y extracelular)
entre los que existe un flujo permanente de materia y energía (Figura 1.2).
Este intercambio sucede, asimismo, con el medio externo. Un sistema en estado
estacionario mantiene constantes sus variables (temperatura, pH, osmolalidad y
composición iónica de los compartimientos, etc.) pese a la existencia de estos
intercambios, mediante el gasto de energía. Esta energía se obtiene,
fundamentalmente, de la liberada en la degradación de ciertas estructuras
químicas, que en algún momento estuvo almacenada en los alimentos.
Las células humanas aisladas no
han desarrollado mecanismos eficientes para mantenerse vivas si el medio que
las rodea (líquido extracelular) cambia bruscamente su composición. Este hecho
encuentra su explicación en el proceso evolutivo de los organismos
pluricelulares. Durante la filogenia, estos organismos se desarrollaron sobre
la dependencia del mantenimiento constante del medio extracelular. Por
consiguiente, la constancia de este compartimiento resulta vital para la
supervivencia. El conjunto de mecanismos tendentes a mantener la constancia del
medio extracelular, que en el ser humano no es ni más ni menos que la del medio
interno, es lo que el fisiólogo Walter Cannon denominó en 1928 con el término
"homeostasis". Por lo tanto, la constancia del medio interno
(composición y función del líquido extracelular) es condición necesaria para el
mantenimiento de la vida.
Desde esta perspectiva clásica,
el medio interno se presenta como un sistema acuoso bipolar, conectado tanto
con el medio externo como con el compartimiento intracelular. La conexión con
el medio externo, del cual toma los requerimientos nutricionales, hídricos y
electrolíticos y hacia el cual vuelca los productos de desecho metabólico, se
efectúa a través del compartimiento intravascular, mediante redes de capilares
que se encuentran funcionalmente acoplados con células epiteliales
especializadas (v. Figura 1.2). Estos son:
- Los capilares alveolares, que toman oxígeno de
la atmósfera y ceden dióxido de carbono y agua (como vapor de agua) hacia
esta.
- Los capilares de la mucosa intestinal, que
absorben agua, electrolitos y nutrientes.
- Los capilares de la piel, que pierden agua por
perspiración y agua junto con electrolitos por sudoración.
- Los capilares glomerulares y peritubulares
renales, que al intervenir en la filtración, la secreción y la reabsorción
de agua, electrolitos y otros solutos, se encargan de la regulación fina
de la composición del medio interno.
La conexión con el
compartimiento intracelular se logra a través del líquido intersticial (v.
Figura 1.2 b), que ofrece a las células sus requerimientos, recibe de estas sus
productos y se encuentra íntimamente relacionado con la generación y la
conducción de biopotenciales eléctricos.
Conceptos actuales
Si bien el concepto clásico del
medio interno como equivalente al líquido extracelular puede considerarse
válido, desde una perspectiva clínica y analítica muchas de sus alteraciones
suceden en función de fenómenos que ocurren en el ámbito celular y molecular.
Por ejemplo, alteraciones del medio interno relacionadas con el metabolismo del
potasio, los hidratos de carbono o el magnesio, suelen suceder por trastornos
intracelulares, con impacto genético y epigenético. En consecuencia, el medio
interno puede entenderse como el ambiente acuoso del organismo donde se cumplen
los fenómenos que regulan los procesos vitales, y que se divide en un
compartimiento intracelular y otro extracelular.
Por su parte, la definición de
homeostasis corporal también se expande más allá del mantenimiento del medio
interno. Al vincularse con funciones tan variadas como la presión arterial, la
temperatura corporal y la regulación de la conducta, entre otras, es más
apropiado referirse a aquella como el conjunto de mecanismos de regulación y
control que contribuyen a mantener o adecuar los valores de las variables a las
necesidades de las circunstancias, manteniéndolas en cada caso dentro de
límites que permitan la supervivencia del individuo y de la especie.
Distribución del agua orgánica
En el ser humano, el agua
corporal total (ACT) se divide en dos compartimientos principales, el líquido
intracelular (LIC) y el líquido extracelular (LEC) (v. Figura 1.2 b). Ambos
compartimientos se encuentran separados por la membrana plasmática y sufren
modificaciones durante el crecimiento (Figura 1.3 a-b). El LEC se subdivide,
asimismo, en dos compartimientos desiguales, el líquido intersticial (LI) y el
líquido intravascular (IV), separados entre sí por la pared vascular (v. Figura
1.2 b). Vale aclarar que el compartimiento IV se refiere, principalmente, al
plasma. Los elementos formes de la sangre (eritrocitos, glóbulos blancos y
plaquetas) forman parte del compartimiento intracelular, por lo que los
términos "IV" y "plasma" serán usados como sinónimos.
Tanto el ACT como su
distribución entre el LEC y el LIC varían con la edad, a excepción del
intravascular que en todas las edades representa, aproximadamente, el 5% del
peso corporal. Al comienzo de la vida feral, el ACT representa alrededor de un
90% a un 95% del peso corporal. Mientras que la gestación avanza, el ACT
disminuye progresivamente, sobre todo a expensas del LEC (v. Figura 1.3 a).
Constituye entre el 75% y el 80% del peso fetal hacia el final del embarazo.
Esta disminución del LEC se produce por la ganancia proteica, de minerales y
tejido adiposo que se produce durante el crecimiento fetal, y por disminución
progresiva del contenido intersticial de ácido hialurónico (con su alta
capacidad para atraer agua) a medida que la gestación se aproxima al término. A
diferencia de lo que sucede con el LEC, el LIC experimenta un incremento
progresivo (v. Figura 1.3 a) que se justifica por el crecimiento celular que
acontece a partir de la segunda mitad de la gestación. En las primeras 24 a 48
horas de vida extrauterina, el LEC se reduce aún más, como consecuencia del
balance hidrosalino negativo que sucede en el período posnatal inmediato. Esta
reducción isotónica del LEC es responsable del descenso del 10% del peso
corporal, que normalmente tiene lugar luego del nacimiento. Forma parte de las
complejas adaptaciones fisiológicas a la vida extrauterina, en la transición
ontogénica desde un ambiente acuático (la cavidad amniótica) hacia la atmósfera
terrestre.
Las variaciones posnatales en el
volumen de los compartimientos corporales pueden verse en la Figura 1.3 a-b. En
el nacido de término, el ACT representa el 75% del peso corporal, con un 30% en
el LIC y un 45% en el LEC. Con el crecimiento somático, el agua presente en el
LEC disminuye progresivamente, mientras que la del LIC aumenta (v. Figura 1.3
a-b). Esto se relaciona con el desarrollo de los diferentes parénquimas,
principalmente la masa muscular (v. Figura 1.3 c). A partir del segundo año de
vida, la distribución del agua corporal adquiere valores similares a los del
adulto.
El compartimiento transcelular
representa entre el 2% y el 3% del peso corporal. Se diferencia del líquido
intersticial por estar separado del plasma no solamente por la pared vascular,
sino también por una capa continua de células epiteliales. Ejemplos de este
compartimiento son el líquido cefalorraquídeo, el líquido pleural, el líquido
sinovial y los fluidos intraoculares, entre otros. Los distintos líquidos
transcelulares poseen composiciones muy variadas, adaptadas a sus respectivas
funciones, que los diferencia del líquido intersticial que, en general,
mantiene una composición constante y homogénea.
Composición y función de los
compartimientos acuosos
Las propiedades de los líquidos
orgánicos, además de las relacionadas con el agua y el número de partículas en
solución (osmolalidad), dependen de la carga eléctrica de los electrolitos, De
los coloides anfotéricos, como las proteínas, y de solutos no electrolitos,
como la urea, la glucosa y los aminoácidos.
Concentración de partículas
Los compartimientos corporales
se encuentran formados por diferentes partículas en disolución con el agua. La
concentración de estos compartimientos se expresa en función del número total
de partículas como cantidad de osmoles por kilo de agua, es decir, como
osmolalidad. Esta forma de expresar concentración se mide en el laboratorio
mediante un osmómetro, que calcula los cambios en las propiedades coligativas
del agua de acuerdo al número de partículas disueltas. Su valor normal es entre
285 y 295 mOsm/kg, tanto para el LIC como para el LEC. La osmolalidad
plasmática, en equilibrio osmótico con el resto de los compartimientos, es la
que se mide habitualmente. Como el solvente de los líquidos orgánicos es el
agua, y 1 litro de agua pesa 1 kilo, dicha concentración también suele
expresarse en función de la cantidad de osmoles por litro de agua, es decir,
como osmolaridad. Este valor suele ser calculado en base a todos los solutos
osmóticamente activos presentes en el plasma. Sin embargo, como algunos de estos
solutos atraviesan libremente las membranas biológicas y no permanecen
efectivamente en el compartimiento extracelular (la urea, por ejemplo), desde
un punto de vista clínico resulta más útil el cálculo de la osmolaridad
plasmática efectiva, que considera exclusivamente a los osmoles efectivos, es
decir, aquellos solutos que no atraviesan las membranas biológicas y permanecen
en el espacio extracelular. Los osmoles efectivos del LEC son el sodio, sus
aniones acompañantes y la glucosa (Figura 1.4).
La tonicidad de una solución
hace referencia a su presión osmótica, la cual depende del número de partículas
disueltas. Como sucede con la osmolaridad, la presión osmótica efectiva depende
de los osmoles efectivos disueltos que, asimismo, determinan la osmolaridad
efectiva. En consecuencia, puede afirmarse que dos soluciones son isotónicas
cuando poseen la misma osmolaridad efectiva y no generan cambios de volumen
entre los compartimientos que integran. Por lo expuesto, las variaciones de los
osmoles efectivos son las que producen cambios en el volumen del LIC y del LEC
y, consecuentemente, regulan la distribución del agua entre los compartimientos
corporales (v. más adelante).
La glucosa es la única partícula
que contribuye con la osmolalidad sin ser un electrolito. Su capacidad para
atravesar las membranas biológicas depende de la insulina, y se relaciona con
los estados clínico y metabólico del individuo. Para concentraciones
plasmáticas normales de entre 70 y 100-110 mg/dL aporta, en promedio, 5
mOsm/kg. Su contribución es mucho mayor en situaciones patológicas que cursan
con ausencia o resistencia a la insulina ( 20).
Las proteínas plasmáticas son
macromoléculas muy voluminosas. Para una concentración plasmática normal de 7
g/dL, y en base a un peso molecular promedio de 54000 daltons, su contribución
con la osmolalidad es cercana a 1 mOsm/kg, operativamente despreciable. Sin
embargo, dado que en condiciones normales no abandonan el compartimiento IV, su
relevancia, en términos compartimentales, estriba en la presión osmótica
efectiva que de ellas deriva (presión oncótica capilar) que participa de los
intercambios hídricos con el medio intersticial y asegura el mantenimiento del
contenido acuoso del plasma (v. más adelante).
Distribución de partículas
El LIC y el LEC son
compartimientos acuosos electroneutros de composición desigual (Figura 1.5).
Esto se relaciona con los diferentes procesos biológicos que se cumplen a uno y
otro lado de la membrana, y con la generación y la conducción de biopotenciales
eléctricos por las células excitables. El catión predominante del LIC es el
potasio, seguido por el magnesio y escasas cantidades de sodio. Los aniones más
importantes son los fosfatos y las proteínas que, al mismo tiempo, son los
amortiguadores principales de este compartimiento.
El sodio es el catión más
abundante del LEC, seguido del calcio, el potasio y el magnesio. El cloro es el
anión principal, seguido del bicarbonato. Si bien este último representa el 17%
de los aniones, posee un valor biológico adicional, pues conforma el sistema
amortiguador principal del LEC. El resto de la carga aniónica está formada por
las proteínas (principalmente la albúmina) que junto con los fosfatos, los
sulfatos y otros ácidos orgánicos (citrato, piruvato, lactato, etc.) conforman
la brecha aniónica (anión GAP).
El hidrógeno se distribuye
homogéneamente en ambos compartimientos. Los sistemas amortiguadores mantienen
sus concentraciones en órdenes muy bajos (nEq/L) para regular el pH de los
líquidos orgánicos ( 7).
Las diferencias de concentración
de los electrolitos entre el LEC y el LIC son mantenidas por la permeabilidad
selectiva de la membrana plasmática en reposo y la actividad de la bomba Na+/K+
ATPasa, encargada de mantener los gradientes iónicos y el potencial de
equilibro para cada ion.
La libre difusión de agua y
electrolitos a través de la membrana capilar explica la semejanza entre la
composición del plasma y la del LI, si bien no son exactamente iguales. La
diferencia entre ambas se genera por la escasa cantidad de proteínas en el LI,
debido a la baja permeabilidad de la membrana capilar a estas moléculas. De
acuerdo al equilibrio de membranas de Gibbs-Donnan, la ausencia de la carga
aniónica de las proteínas obliga al LI a retener una concentración de cloro
algo mayor (y en menor medida, de ácidos orgánicos e inorgánicos) y de sodio
algo menor, para mantener la neutralidad eléctrica del compartimiento (v.
Figura 1.5). En base a esto, la concentración de cationes y de aniones
monovalentes en el LI se calcula de acuerdo al factor Donnan, que para los
primeros es cerca de 0,95 y para los segundos, cerca de 1,05. Una de las
implicancias clínicas de este fenómeno estriba sobre el umbral renal del
bicarbonato, que no es idéntico a su concentración plasmática sino a la
intersticial, pues es la que corresponde al ultrafiltrado glomerular.
Por otra parte, el plasma normal
posee 930 mL de agua y 70 g de sólidos (proteínas y lípidos) por cada litro.
Esto determina que la fase acuosa del plasma represente el 93% del
compartimiento IV. El sodio y el resto de los electrolitos se encuentran disueltos
exclusivamente en la fase acuosa del plasma. Si bien sus concentraciones suelen
expresarse por litro de plasma total, estrictamente, la concentración en la
fase acuosa es 1,07 veces mayor. El LI se encuentra prácticamente desprovisto
de sólidos, por lo que la concentración de electrolitos en este compartimiento
es muy similar, pero no idéntica (factor Donnan), a la de la fase acuosa del
plasma. La concentración plasmática de sodio normal es de entre 135 y 145
mEq/L, que en la fase acuosa y en el LI representan, aproximadamente, entre 145
y 155 mEq/L. La relevancia clínica y fisiológica de este fenómeno radica en que
el LI toma contacto directo con las células, la interfaz donde ocurren los
intercambios osmóticos entre compartimientos (v. más adelante). La solución
salina al 0,9% posee 154 mEq/L de sodio y de cloro (308 mOsm/kg); por lo tanto,
es isotónica con la fase acuosa del plasma y con el LI. Diversas situaciones
clínicas en pediatría requieren del aporte exclusivo de fluidos endovenosos.
Para mantener inalterada la homeostasis osmótica entre el LIC y el LEC y evitar
intercambios bruscos entre compartimientos, los fluidos administrados deben
tener la misma tonicidad que los líquidos orgánicos.
Balance interno de agua
Intercambios entre el
extracelular y el intracelular
La distribución del agua entre
el extracelular y el intracelular depende de las partículas en solución
(osmoles efectivos), pues en base a las diferencias de osmolalidad el agua
difunde libremente a través de las membranas biológicas (ósmosis). Esto sucede
hasta que la actividad del agua tiende a equilibrarse, cuando a cada lado de la
membrana se equipara la osmolalidad entre los compartimientos. El aumento de
osmoles efectivos en un compartimiento induce el desplazamiento de agua desde
el otro, que aumenta el volumen del primero y contrae el del segundo (Figura
1.6). En consecuencia, la ganancia o la pérdida de osmoles efectivos (sodio y
cloro, por ejemplo) condiciona el volumen de los compartimientos, mientras que
la ganancia o la pérdida de agua condiciona su osmolalidad. Estos conceptos
permiten afirmar que el balance de sodio (y de sus aniones acompañantes) regula
el volumen del líquido extracelular, mientras que el balance de agua regula su
osmolalidad.
Cabe destacar que las
variaciones de la concentración de partículas por lo general comienzan en el
líquido extracelular, pues se trata de un compartimiento abierto, expuesto a
los intercambios con el medio externo. Generalmente, estas variaciones se relacionan
con el balance externo de agua o con una respuesta inadecuada en los trastornos
del balance externo del sodio ( 2 y 6).
Intercambios entre el
intravascular y el intersticial El flujo de agua entre los compartimientos
intravascular e intersticial se rige, fundamentalmente, por las variables que
regulan el intercambio a través de la membrana capilar (presiones hidrostática y
oncótica transcapilar), de acuerdo con la ley de Starling (Figura 1.7), y por
el balance entre la permeabilidad vascular y la función linfática. Normalmente,
el 1% del plasma se filtra a través del extremo arterial del capilar tisular,
del cual el 90% es reabsorbido en el extremo venoso y el 10% restante por el
sistema de vasos linfáticos. Alteraciones en alguna de estas variables pueden
condicionar el desarrollo de edema (v. más adelante). La homeostasis hídrica
entre estos compartimientos es diferente en el recién nacido en comparación con
niños mayores y adultos. Se caracteriza por bajas presiones hidrostática y
oncótica, alta permeabilidad capilar y elevado flujo linfático. La presión
oncótica es baja en el recién nacido debido a la baja concentración de
albúmina. Aumenta de 2 g/dL durante la gestación a 3 g/dL luego del nacimiento.
Asimismo, en el recién nacido la pared capilar es significativamente más
permeable a la albúmina que en el adulto, con una tasa de fuga transcapilar
cerca de cuatro veces mayor. El flujo linfático durante este período también es
mayor que en la edad adulta, y es un indicador del elevado volumen intersticial
y de la marcada permeabilidad capilar. A medida que la vida posnatal avanza,
tanto la presión hidrostática como la oncótica aumentan, la fuga capilar de
albúmina disminuye, el volumen intersticial se reduce y el flujo a través de
los vasos linfáticos cae progresivamente.
Balance externo de agua
El balance externo de agua
regula la osmolalidad del líquido extracelular. Esto se consigue mediante un
complejo sistema de control, que normaliza la ingesta hídrica de acuerdo con
las necesidades diarias (según el estado metabólico del individuo) y controla
la excreción mediante diversos mecanismos que suceden, fundamentalmente, en los
segmentos distales del nefrón. Los osmorreceptores orofaringeos, del sistema
porta y del sistema nervioso central (SNC) se encargan de monitorizar la
osmolalidad del LEC y, mediante el estímulo de la sed y la secreción de
arginina vasopresina (AVP), regulan los intercambios con el medio externo
(Figura 1.8). La secreción de AVP también es regulada por el reflejo de los
barorreceptores y por la angiotensina II, de acuerdo con el volumen efectivo
circulante (v. Figura 1.8). Asimismo, numerosos estímulos no osmóticos pueden
inducir su liberación (Tabla 1.1).
El mantenimiento de la
osmolalidad plasmática dentro de sus estrechos márgenes de normalidad (285-295
mOsm/kg) permite sostener el equilibrio osmótico entre compartimientos y los
procesos metabólicos que normalmente se producen dentro de todas las células
del organismo. Para que esto sea posible, las pérdidas sensibles e insensibles
de agua (v. más adelante) deben reponerse diariamente, lo cual depende de la
integridad del mecanismo de la sed, del acceso al agua y del aporte externo.
Asimismo, la acción concertada entre la AVP y su sistema efector renal regula
la excreción urinaria de agua libre, en base al estado osmótico y la volemia
del individuo.
Sistema de la hormona
antidiurética
Función y secreción normal
Este sistema es el regulador
principal del balance externo de agua. En condiciones normales, mantiene la
osmolalidad del LEC al regular la concentración y dilución de la orina
(excreción de agua libre). El gatillo osmótico para la secreción AVP se ajusta
alrededor de 282 mOsm/kg, mientras que con 10 mOsm/kg más se activa el
mecanismo de la sed (Figura 1.9). Los osmorreceptores del SNC forman parte de
los órganos circunventriculares, ubicados en torno al tercer y al cuarto
ventrículo. Estas regiones del SNC están desprovistas de barrera
hematoencefálica, lo que les permite el patrullaje osmótico directo del LEC.
Mediante conexiones con el eje hipotálamo-hipofisario, estimulan la liberación
neurohipofisaria de AVP, cuya actividad máxima se alcanza, aproximadamente, con
una osmolalidad de 295 mOsm/kg (estado de AVP máxima o de antidiuresis) (v.
Figura 1.9). En dichas circunstancias y con el individuo normovolémico, la
orina se emite en su máxima concentración, la cual depende del grado de
maduración renal (Tabla 1.2). Por el contrario, con una osmolalidad plasmática
de 280 mOsm/kg se registran niveles mínimos de AVP y la orina se emite en su
mínima concentración, que corresponde a 50 mOsm/kg para las diferentes edades
(diuresis acuosa). Clínicamente, resulta más práctico comprender que, con
glucemia normal, la AVP comienza a secretarse con natremias cercanas a 140
mEq/L y alcanza sus niveles máximos con 145 mEq/L (v. Figura 1.9).
Variaciones de acuerdo al
volumen intravascular
Los mecanismos y los valores
expuestos con respecto a la regulación de la AVP son válidos para individuos
cuyo volumen efectivo circulante es normal. Cuando existe contracción del IV,
que puede ser subclínica en numerosas ocasiones, se observa un desplazamiento
hacia la izquierda de la curva de secreción de AVP (Figura 1.10). Es decir, hay
mayor secreción de AVP para un mismo estímulo osmótico, lo cual, si se acompaña
del aporte de agua, propicia el desarrollo de hiponatremia dilucional. Lo
inverso sucede en caso de hipervolemia (v. Figura 1.10).
El primer escenario descrito
tiene relevancia clínica en pediatría. Frecuentemente, los pacientes internados
poseen más de un estímulo no osmótico para liberar AVP (v. Tabla 1.1) y,
asimismo, pueden presentar diferentes grados de contracción del IV, incluso sin
que sea clínicamente evidente. En consecuencia, convergen mecanismos tendentes
a diluir el LEC, más aún si estos pacientes reciben fluidos endovenosos (EV)
hipotónicos. En base a estos postulados y a la evidencia clínica de los últimos
veinte años, el aporte de fluidos EV isotónicos disminuye marcadamente el
riesgo de hiponatremia dilucional en estos escenarios (v. más adelante).
Las variaciones en la curva de
secreción de AVP se explican por las jerarquías biológicas que se establecen en
la regulación de la homeostasis corporal. Si bien la AVP es más sensible a
cambios osmóticos que en el volumen IV, el mantenimiento de la volemia se
encuentra por encima del de la osmolalidad. Asimismo, vale aclarar que la
variación de la respuesta osmótica frente a distintos volúmenes circulantes
sucede en forma independiente al volumen total del LEC. Por ejemplo, en el
síndrome ascítico edematosos (por cirrosis hepática), en el síndrome nefrótico
o en la insuficiencia cardíaca, el volumen total del LEC se encuentra
aumentado, pero el volumen IV está disminuido. Por lo tanto, en estas
situaciones clínicas la curva de secreción de AVP se desplaza hacia la
izquierda, de acuerdo con lo descrito.
Concentración urinaria
Entre otras funciones, la AVP
permeabiliza el túbulo colector al agua, la cual es reabsorbida a favor de un
gradiente osmótico gracias a la hipertonicidad de la médula renal. Como fue
mencionado, la habilidad para concentrar y diluir la orina representa una
ventaja evolutiva que permitió durante la filogenia expandir los posibles
ambientes habitables. Para alcanzarla, es necesario que se establezca y
preserve el gradiente hipertónico creciente en el intersticio medular,
extendido desde la unión córtico medular hacia la papila renal. Esto requiere
de una serie de condiciones fisiológicas:
• Longitud adecuada del asa de
Henle: a mayor longitud, mayor capacidad de concentración urinaria.
• Tasa de reabsorción activa de
sodio y cloro en la rama ascendente gruesa de Henle: depende de la tasa de
filtrado glomerular (TFG), del aporte luminal de sodio y de la actividad
concertada entre el cotransportador luminal Na+/K+/2Cl- y la bomba Na+/K+ ATPasa
basolateral.
• Contenido proteico de la
dieta: una dieta rica en proteínas favorece la producción de urea y su
acumulación en el intersticio medular.
• Flujo sanguíneo medular: si es
bajo, favorece la conservación de la osmolalidad intersticial.
• Permeabilidad osmótica de los
túbulos y el conducto colector al agua: la acción de la AVP a través de las
acuaporinas 2 (AQP2) regula esta función.
• Flujo tubular en el asa de
Henle y en el conducto colector: un flujo alto disminuye la eficacia del
multiplicador por contracorriente y reduce la osmolalidad del intersticio
medular.
Maduración de la capacidad de
concentración urinaria
Las variables que establecen y
mantienen la hipertonicidad de la médula renal completan su maduración durante
los primeros meses de vida posnatal. Los recién nacidos y los niños pequeños
tienen una capacidad limitada para concentrar la orina. Esto les confiere mayor
susceptibilidad frente a situaciones clínicas que impliquen pérdida extrarrenal
de agua y electrolitos. Tales son los casos de la diarrea aguda, los vómitos o
el aumento de las pérdidas insensibles, que pueden conducir a la deshidratación
(v. más adelante). Sin embargo, la capacidad de concentración experimenta un
aumento notable luego del nacimiento (v. Tabla 1.2). En la vida fetal oscila
entre 100 y 250 mOsm/kg. Hacia el final de la primera semana de vida posnatal,
la capacidad máxima de concentración excede los 600 mOsm/kg. Aumenta por encima
de 1000 mOsm/kg al segundo mes de vida, y es mayor de 1100 mOsm/kg hacia el
final del primer año. Aproximadamente, entre los 2 y 3 años de edad se alcanza
la capacidad máxima de concentración del adulto (1300-1400 mOsm/kg).
Varios factores, tanto
anatómicos como funcionales, contribuyen con la inmadurez en la capacidad de
concentración. La generación y el mantenimiento del gradiente hipertónico
medular se ven limitados inicialmente por la menor longitud del asa de Henle,
la mayor proporción del flujo sanguíneo renal (FSR) que se dirige hacia la vasa
recta, la menor TFG, la inmadurez del cotransportador Na+/K+/2Cl- y de la bomba
Na+/K+ ATPasa, y la menor generación de urea. Con el crecimiento y la
maduración renal, el asa de Henle aumenta su longitud, la cantidad del FSR que
recibe la vasa recta es cada vez menor, la TFG se incrementa progresivamente,
mejora la conductividad de los transportadores en la rama ascendente gruesa de
Henle, aumenta la producción de urea y su circulación renal, y las uniones
estrechas del túbulo colector maduran progresivamente, lo que permite mantener
las diferencias de tonicidad entre el líquido tubular y el intersticio medular.
Durante la vida intrauterina y
los primeros meses de vida posnatal, la respuesta tubular a la AVP es parcial.
Tanto los niveles plasmáticos de AVP como los mecanismos de secreción y su
sensibilidad son adecuados al nacimiento. Efectivamente, el umbral osmótico
para liberar AVP se ajusta en 282 mOsm/kg en el recién nacido de término, un
valor similar al de niños mayores y adultos. Sin embargo, la baja acción sobre
el túbulo colector se debe, por un lado, a la menor capacidad del receptor V2
para activar la producción de adenosín-monofosfato cíclico (AMPc) a través de
la enzima adenilato ciclasa. Esto restringe la integración de las AQP2 a la
membrana luminal, lo que limita la permeabilidad osmótica al agua. Sumado a
esto, el efecto inhibitorio que ejercen las prostaglandinas sobre la AVP y la
menor expresión de AQP2 en el período neonatal confinan aún más la
permeabilidad al agua. Todas estas funciones maduran durante los primeros meses
luego del nacimiento, y se reflejan en el aumento progresivo que experimenta la
capacidad máxima de concentración urinaria (v. Tabla 1.2).
Dilución urinaria
A diferencia de lo que sucede
con la capacidad de concentración, el mecanismo de dilución urinaria es eficaz
en el recién nacido, incluso en el nacido antes de término. Después de una
sobrecarga hídrica se pueden alcanzar valores de osmolalidad urinaria inferiores
a 50 mOsm/kg, similares al alcanzado por el riñón de niños mayores y adultos.
Sin embargo, vale la pena aclarar que si bien el recién nacido y el lactante
pueden eliminar una orina diluida, son incapaces de excretar una sobrecarga
acuosa importante con la misma eficacia que los niños mayores, debido a la
limitación que les impone la baja TFG. Esto los hace particularmente
vulnerables a la posibilidad de intoxicación hídrica, por ejemplo, ante la
administración de un exceso de líquidos hipotónicos.
Cuantificación de la excreción
de agua libre
El ser humano, a diferencia de
otros animales, requiere de una cierta cantidad de agua para excretar los
productos de desecho provenientes del metabolismo orgánico. Asimismo, la
eliminación o la conservación de agua libre son los mecanismos de los que dispone
el nefrón distal, dependientes de la acción de la AVP, para regular la
osmolalidad de los líquidos corporales.
La medición de la osmolalidad
urinaria (Uosm) es un índice simple para evaluar en forma cuantitativa el
funcionamiento de los mecanismos de concentración y dilución de la orina. Se
debe interpretar en conjunto con la osmolalidad del plasma (Posm).
El aclaramiento osmolar (Cosm)
se define como el volumen de plasma completamente depurado de solutos
osmóticamente activos en la unidad de tiempo (Figura 1.11 a). Representa el
flujo urinario hipotético que sucedería si la orina fuese isotónica con el plasma,
y hace referencia a la habilidad renal para excretar solutos. El aclaramiento
de agua libre (CH₂O) (Figura 1.11 b) representa el volumen de agua libre de
solutos que es excretado, es decir, el volumen de agua en exceso del
aclaramiento osmolar. Se calcula en base a la diferencia entre el flujo
urinario (V) y el Cosm. Manifiesta la habilidad del riñón para mantener la
osmolalidad del LEC, pues supone la cantidad de agua (conservada o excretada)
que efectivamente puede modificarla.
Si se elimina una orina
isotónica, el Cosm es idéntico al flujo urinario, por lo que no hay ganancia ni
pérdida de agua libre y la osmolalidad del plasma no varía. En presencia de AVP
se reabsorbe una fracción de agua libre proporcionalmente mayor que los solutos
filtrados, lo cual resulta en la producción de una orina concentrada o
hipertónica con respecto al plasma (Uosm>Posm). En este escenario, el CH₂O
toma un valor negativo. Como representa la cantidad de agua libre reabsorbida
en el túbulo colector (TCH₂O) por acción de la AVP (para mantener la
osmolalidad del plasma), al expresarse como TCH₂O se enuncia como un valor
positivo (Figura 1.11 c).
Por el contrario, en ausencia de
AVP se excreta una fracción de agua libre proporcionalmente mayor que los
solutos filtrados, lo cual resulta en la producción de una orina diluida o
hipotónica (Uosm<Posm). En este escenario, el CH₂O toma un valor positivo y
refleja la cantidad de agua libre excretada para mantener la osmolalidad del
plasma dentro de su rango normal.
Por lo expuesto, los cambios en
la excreción y la reabsorción de agua libre ocurren de manera independiente de
los cambios en la excreción de solutos (Cosm). Todos estos conceptos poseen
validez clínica siempre y cuando se sostenga la interpretación del ser humano
como un sistema abierto en estado estacionario, es decir, con intercambios
permanentes de materia y energía con el medio externo. Desde esta perspectiva,
la excreción de agua libre debe compararse con el aporte de agua libre de
electrolitos, tanto endovenoso como por vía oral, para poder predecir los
cambios en la osmolalidad del plasma.
Fluidos de mantenimiento
Los fluidos EV de mantenimiento
tienen como objetivo conservar el volumen extracelular y mantener el equilibrio
osmótico y electrolítico entre compartimientos. La cantidad y la composición de
estos fluidos deben indicarse cuidadosamente, para garantizar la constancia del
medio interno. Este aspecto resulta fundamental, porque la homeostasis corporal
de los pacientes que no reciben aportes por vía oral se mantiene,
fundamentalmente, gracias a la administración de estos fluidos.
Actividad metabólica y
requerimientos hídricos
Los requerimientos hídricos
están en íntima relación con la actividad metabólica. Diariamente, la carga de
solutos generada por el metabolismo oxidativo es vehiculizada hacia el exterior
por el agua, a través de la orina. La cantidad de agua excretada por esta vía
depende del estado del balance hídrico y de la magnitud de la carga de solutos
presentada al riñón. Asimismo, el metabolismo oxidativo produce calor y dióxido
de carbono. El primero es amortiguado mediante la pérdida cutánea de agua
(perspiración), mientras que el segundo se mantiene constante gracias la
ventilación alveolar, que con cada ciclo ventilatorio emite vapor de agua hacia
la atmósfera. Ambas pérdidas de agua se reducen casi a cero cuando la humedad
ambiente se eleva al 100%, y pueden duplicarse con el individuo desnudo o en la
hiperpnea sostenida. Una fracción de agua mucho menor se elimina diariamente
con las heces.
En condiciones normales, la
actividad metabólica se compone del metabolismo basal, la acción dinámica
específica (calorías consumidas en el proceso de la alimentación), la actividad
muscular y el crecimiento, que depende de la edad del niño. Sin embargo, el
gasto calórico del paciente internado que requiere exclusivamente fluidos EV es
diferente del definido para las condiciones normales. En este escenario
clínico, la actividad metabólica se reduce, pues desaparece la atribuible a la
acción dinámica específica y disminuye la vinculada con la actividad muscular.
Por lo tanto, en condiciones de mantenimiento, la tasa metabólica está
compuesta por el metabolismo basal, el crecimiento y cierto grado de actividad
muscular (Figura 1.12 a).
Puede concluirse, entonces, que
las necesidades de mantenimiento son los requerimientos diarios de agua y
electrolitos que suplen el consumo metabólico y las pérdidas fisiológicas por
diuresis, piel y el aparato respiratorio, en las condiciones de mantenimiento
en las que se encuentra el paciente internado.
Necesidades de mantenimiento de
agua
En 1957, Holliday y Segar
publicaron en su artículo The Maintenance Need for Water in Parenteral Fluid
Therapy las bases del aporte diario de fluidos EV en función del cálculo de las
kilocalorías (kcal) metabolizadas diariamente por el paciente internado. Ellos
demostraron que las necesidades de agua en mililitros por día eran iguales a la
energía consumida diariamente (100 mL de agua son necesarios para suplir 100
kcal de gasto calórico), y que, a su vez, el gasto calórico dependía del peso
del paciente, pues cuanto más pequeño es el niño, mayor es su actividad
metabólica vinculada con el crecimiento (v. Figura 1.12 a).
El gasto calórico diario de un
niño internado menor de 10 kg es de 110-120 kcal/kg. Lo que implica que los
requerimientos diarios de agua sean de 110-120 mL/kg. Diariamente, el
metabolismo oxidativo (a través del ciclo de Krebs) aporta 10-20 mL/kg de agua
(agua endógena), por lo que para un niño menor de 10 kg los restantes 100
mL/kg/día deben ser aportados. Estas constituyen sus necesidades de
mantenimiento de agua.
Las pérdidas de agua por
diuresis son de 55-60 mL cada 100 kcal. Como son pérdidas medibles, se las
conoce como pérdidas sensibles. Dado que las pérdidas de agua a través de la
piel (perspiración) y del aparato respiratorio no son pasibles de ser medidas,
se las conoce como pérdidas insensibles. Su valor aproximado es de 40-45 mL
cada 100 kcal en condiciones habituales de mantenimiento, de las cuales
aproximadamente 15 mL cada 100 kcal se pierden por el aire espirado y 30 mL
cada 100 kcal por la piel.
En niños más grandes, el
incremento del gasto calórico diario entre los 10 y los 20 kg es de 50 kcal/kg;
mientras que entre los 20 y los 30 kg es de 20 kcal/kg. Esto significa que por
cada kilogramo entre los 10 y los 20 kg se requieren 50 mL/kg/día de agua
adicionales a los 1000 mL/día correspondientes a los primeros 10 kg; y que por
cada kilogramo entre los 20 y los 30 kg se requieren 20 mL/kg/día de agua
adicionales a los 1500 mL/día correspondientes a los primeros 20 kg (v. Figura
1.12 a-b).
En pacientes mayores de 20 kg,
las necesidades de mantenimiento se calculan más precisamente en base a la
superficie corporal (v. Figura 1.12 c), y son de 1500 mL/m²/día. Para este
cálculo, las pérdidas insensibles se corresponden con 300-400 mL/m²/día. En
pacientes obesos, debe calcularse el requerimiento hídrico de acuerdo con su
peso magro (percentil 50 para la talla).
Diversas circunstancias pueden
aumentar la tasa metabólica del paciente internado y, por lo tanto, sus
requerimientos de agua. El estado febril, por ejemplo, aumenta la tasa
metabólica entre un 10% y un 15% por cada grado centígrado por encima de la
temperatura normal. La taquipnea persistente, la sudoración profusa, la
poliuria y las quemaduras también aumentan los requerimientos hídricos diarios.
Composición de las soluciones
parenterales de mantenimiento
Electrolitos
Si bien el cálculo de Holliday y
Segar sigue teniendo vigencia en lo referente a las necesidades de
mantenimiento de agua, el cálculo de las necesidades de mantenimiento
1 de sodio (2-3 mEq/kg/día), cloro
(2 mEq/kg/día) y potasio (1-2 mEq/kg/día), estimado en base a un promedio del
contenido en la leche humana y de vaca, motivó a que las infusiones
parenterales de líquidos fuesen hipotónicas. Esto implicaba que la tonicidad (u
osmolalidad efectiva) de dichas soluciones rondara los 80-100 mOsm/L,
francamente hipotónicas con respecto al plasma. A lo largo de los Años, la
evidencia demostró la elevada incidencia de hiponatremia, e incluso de
encefalopatía hiponatrémica, en pacientes que recibían estas soluciones,
particularmente en situaciones clínicas que se acompañan de liberación no
osmótica de AVP.
A la luz de dichos
conocimientos, actualmente se recomienda el aporte de líquidos parenterales
isotónicos al administrar las necesidades de mantenimiento. Esto implica la
administración de sodio (generalmente como cloruro de sodio) entre 131 y 154
mEq/L (recomendado 140 mEq/L) acompañado de potasio (generalmente como cloruro
de potasio) a 10 mEq/L en niños menores de 10 kg y a 20 mEq/L en niños mayores.
La osmolalidad efectiva de estas soluciones ronda los 300 mOsm/L.
Algunos pacientes se encuentran
fuera de esta recomendación: recién nacidos críticamente enfermos, pacientes
hipertensos, grandes quemados, pacientes con nefropatías o cirrosis y pacientes
con cardiopatías congénitas. Aún no se dispone de evidencia suficiente sobre la
composición ideal de las soluciones de mantenimiento para estos pacientes. Sin
embargo, y de acuerdo con los principios fisiológicos que regulan el volumen y
la osmolalidad del LEC desarrollados en este capítulo, las soluciones
parenterales isotónicas representarían una opción segura y eficaz, siempre que
se controlen su volumen y ritmo de infusión.
Glucosa
En pacientes que reciben
exclusivamente líquidos EV por un tiempo superior al ayuno fisiológico (Tabla
1.3), además de suministrar el volumen y la tonicidad adecuados, es necesario
administrar un sustrato metabólico capaz de mantener la glucemia en sus valores
normales y evitar la cetogénesis.
La administración a necesidades
de mantenimiento de una solución de dextrosa al 5% (5 g de glucosa en 100 mL de
agua) asegura el aporte del 20% del requerimiento metabólico diario, suficiente
para evitar tanto la hipoglucemia como la lipólisis y producción de cuerpos
cetónicos. Asimismo, dicha solución infundida a necesidades de mantenimiento
asegura un flujo de glucosa de entre 3-4 mg/kg/min que no eleva la glucemia por
encima de su umbral de reabsorción renal, por lo que no produce poliuria por
arrastre osmótico.
Cabe destacar que si bien la
solución de dextrosa al 5% puede considerarse isosmótica con el plasma (278
mOsm/L) no es isotónica, pues luego de infundidas las moléculas de glucosa se
redistribuyen rápidamente desde el LEC hacia el LIC. Por lo tanto, el aporte de
glucosa tiene valor metabólico y no osmótico. La osmolaridad efectiva
(tonicidad) de las soluciones parenterales es otorgada por los electrolitos,
principalmente el sodio y el cloro.
Soluciones salinas y soluciones
balanceadas
La primer referencia en la
bibliografía científica a la solución salina al 0,9% (estrictamente, al 0,92%)
fue en un artículo publicado en 1896, donde Lazarus y Barlow citan a Hamburger,
un fisiólogo holandés, quien sugería que la solución salina al 0,92% era normal
o fisiológica para la sangre de mamíferos, pues poseía un punto crioscópico de
-0,52 °C, casi idéntico al del plasma (-0,55 °C), y los eritrocitos suspendidos
en esa solución no desarrollaban cambios de volumen.
Como fue comentado, la solución
salina al 0,9% posee 154 mEq/L de sodio, una concentración muy similar a la de
la fase acuosa del plasma y a la del LI. Sin embargo, la concentración de cloro
(154 mEq/L) resulta suprafisiológica. La presencia de otros aniones en el
plasma es responsable de la relación sodio/cloro normal, que toma valores de
entre 1,21/1 y 1,54/1, distintos del de la solución salina al 0,9% (v. Tabla
1.3). El aporte rápido de grandes volúmenes de esta solución, como durante el
intraoperatorio o la reanimación enérgica con fluidos endovenosos, se asoció en
adultos con el desarrollo de acidosis metabólica hiperclorémica, disminución
del flujo sanguíneo renal y de la TFG (el cloro funciona como un
vasoconstrictor renal), que en ocasiones condujo a la necesidad de terapia de
reemplazo renal. Sin embargo, esto no fue demostrado en niños ni en adultos
cuando se utiliza la solución salina al 0,9% como fluido de mantenimiento por
menos de 72 horas.
Las soluciones balanceadas como
el Plasma-lyte (Tabla 1.4) poseen relaciones sodio/cloro más parecidas a las
fisiológicas, pues reemplazan parcialmente la carga aniónica del cloro con
ácidos orgánicos (acetato, gluconato, etc.). Asimismo, incluyen potasio y otros
cationes en su conformación. Empero, ninguna solución electrolítica balanceada
tiene todas las características del plasma (v. Tabla 1.4). A su vez, vale
aclarar que si bien el Ringer lactato es una solución balanceada, a diferencia
del Plasma-lyte resulta ligeramente hipotónica con respecto al plasma.
Al momento actual, no hay
estudios que demuestren si las soluciones balanceadas son superiores a las
soluciones salinas como fluidos de mantenimiento.
Confección del plan de
hidratación parenteral y límites de seguridad
En caso de que no se disponga de
soluciones isotónicas preformadas para administrar las necesidades de
mantenimiento diarias, pueden administrarse mediante la confección de un plan
de hidratación parenteral (PHP) en 24 horas. Las necesidades de agua se entregan
con una solución dextrosada al 5% (que además de agua, aporta el sustrato
metabólico), con el agregado de 140 mEq/L de cloruro de sodio y 10-20 mEq/L de
cloruro de potasio. Cabe considerar que la solución así formada resulta
isotónica con el plasma. La concentración ideal de potasio para estas
soluciones se encuentra actualmente en revisión.
Los límites de seguridad de un
PHP hacen referencia, principalmente, al flujo de potasio y de glucosa, y a la
concentración de ambos solutos (Figura 1.13 c). Al administrar fluidos de
mantenimiento, el flujo de potasio no debe superar los 0,3-0,5 mEq/kg/h, para
evitar el desarrollo de arritmias. Si el paciente recibe en simultáneo otro
aporte EV de potasio, el flujo se calcula en base a la sumatoria de ambos
aportes por separado. Para su cálculo en estrategias de hidratación en 24 horas
(fluidos de mantenimiento), puede utilizarse la siguiente fórmula:
Flujo de potasio = [(mL/kg de
agua) x (concentración de potasio)] / 24000
El flujo de glucosa tiene en
consideración los mg/kg/min vehiculizados a través del PHP, para no elevar la
glucemia por encima del umbral renal (180 mg/dL) e impedir que se generen
glucosuria y poliuria por efecto osmótico. Normalmente, esto no sucede cuando
se administran flujos de 3-6 mg/kg/min. Para su cálculo en estrategias de
hidratación en 24 horas (fluidos de mantenimiento), puede utilizarse la
siguiente fórmula:
Flujo de glucosa = [(mL/kg de
agua) x (% dextrosado) x 10] / 1440
Para evitar el desarrollo de
flebitis, la concentración de potasio no debe superar los 60 mEq/L a través de
un acceso vascular periférico, y la de glucosa los 12,5 g en 100 mL de agua
(dextrosado al 12,5%). En caso de un acceso vascular central, la concentración
de potasio puede alcanzar los 120-150 mEq/L, mientras que la de glucosa, los
25-50 g en 100 mL de agua (dextrosados al 25% y al 50%, respectivamente).
Controles clínicos y analíticos
El aporte de fluidos EV de
mantenimiento requiere del control clínico estricto, junto con la
monitorización del peso, del balance de ingresos y egresos y de ciertas
determinaciones de laboratorio.
- Peso: Se recomienda pesar al paciente antes
de iniciar la fluidoterapia EV y posteriormente cada 24 horas, mientras
continúe la administración de líquidos parenterales. Si existen grandes
pérdidas de líquidos o cambios clínicos (oliguria, poliuria, etc.), si el
paciente se encuentra deshidratado o si aparecen edemas, debe aumentar la
frecuencia con la que se pese al paciente.
- Balance de ingresos y egresos: El detallado registro de los ingresos y
egresos (dentro de los cuales también deben incluirse las pérdidas
insensibles) de líquidos permite conocer si las indicaciones médicas se
llevan a cabo de acuerdo con lo planificado, y tener un control cercano de
la terapéutica del paciente. Se recomienda realizarlo cada 4-6 horas
durante las primeras 24 horas, y luego ajustarlo de acuerdo con la
evolución clínica.
- Determinaciones de laboratorio: Los pacientes que reciben
exclusivamente líquidos EV por períodos mayores de 24 horas deben tener un
análisis de laboratorio al inicio de la fluidoterapia y luego a razón de
uno por día. Debe incluir la monitorización de la glucemia, estado
ácido-base, ionograma, urea y creatinina plasmáticas. Si el paciente
presenta un sodio plasmático < 130 mEq/L se recomienda realizar
determinaciones de laboratorio con mayor frecuencia (cada 4-6 horas),
además de un estricto control clínico para detectar precozmente signos y
síntomas atribuibles a hiponatremia o a sus posibles causas (secreción
inadecuada de AVP, etc.) ( 2 y 5).
Deshidratación
Clásicamente, la deshidratación
se define como el balance negativo de agua y electrolitos. Sin embargo, es más
apropiado referirse a esta como la condición de pérdida exclusiva de agua, cuya
manifestación es la hipernatremia, capaz de movilizar agua desde el LIC hacia
el LEC. La depleción de volumen, en cambio, hace referencia a cualquier
condición que curse con disminución del volumen efectivo circulante, que puede
ser ocasionada por pérdida de agua y electrolitos (diarrea, vómitos, etc.) o
solo de agua (diabetes insípida, aumento de las pérdidas insensibles, etc.).
Estos términos, por lo tanto, diferencian las condiciones fisiopatológicas que
resultan de la pérdida de distintos tipos de fluidos. No obstante, ambos son
utilizados frecuentemente como sinónimos, independientemente del tipo de
déficit que originó la contracción de volumen. En este apartado, uno y otro
término serán utilizados indistintamente.
Causas
La causa más frecuente de
deshidratación es la diarrea aguda (mayoritariamente de origen viral). También
puede producirse por vómitos, hipoaporte, poliuria (diabetes mellitus, diabetes
insípida, etc.) y aumento de las pérdidas insensibles de agua (taquipnea,
quemaduras, fiebre persistente, calor ambiental excesivo, etc.). La
diferenciación entre pacientes deshidratados por diarrea y mecanismos distintos
de la diarrea permite, en cierta medida, predecir la morbilidad electrolítica y
ácido-básica asociada, lo que orienta el enfoque diagnóstico y terapéutico de
cada uno de los grupos.
Fisiopatología
Hidrolabilidad
Además de la elevada incidencia
de gastroenteritis viral en la infancia, la deshidratación es frecuente en
lactantes y niños pequeños por su marcada hidrolabilidad. Esta se explica por
varias razones. A pesar de que el porcentaje del peso corporal atribuible al
agua es mayor en lactantes que en niños mayores y adultos (70% y 60%,
respectivamente), los lactantes y los niños pequeños son, en términos
funcionales, hidropénicos. Esto se atribuye a sus elevados requerimientos
hídricos diarios relacionados con la actividad metabólica (más del triple que
la del adulto) con tan solo un 10% más de ACT. Asimismo, la fracción
cuantitativamente más importante del ACT se encuentra ubicada en el LEC,
compartimiento hidrosalino expuesto a los intercambios con el medio externo. Un
lactante de 6 kg, por ejemplo, pierde y repone diariamente (por la actividad
metabólica) 150 mL/kg de agua, es decir, 900 mL totales. Como su LEC posee 2400
mL de agua (el 40% del peso corporal), esto implica que diariamente intercambia
entre la mitad y una tercera parte del LEC. Mientras que un adulto moviliza por
día una quinta parte de su agua extracelular. A su vez, los lactantes tienen
más pérdidas insensibles de agua que los niños mayores y adultos, porque su
superficie corporal es proporcionalmente mayor por unidad de peso.
Contribuye con la labilidad
hídrica la menor capacidad renal para amortiguar las pérdidas de agua y
electrolitos. Esto se debe a la inmadurez de numerosos mecanismos de
reabsorción tubular y a la menor capacidad de concentración urinaria. Por
último, los lactantes y los niños pequeños son incapaces de ingerir agua por
sus propios medios.
Respuesta a la contracción del
LEC
La depleción de volumen produce
una respuesta adaptativa renal conocida como "estadio prerrenal". Se
trata de una adaptación fisiológica adecuada, cuyo objetivo es preservar el
volumen intravascular. Se caracteriza por una disminución de la TFG (secundaria
a la menor perfusión renal), con parénquima renal funcionante.
La baja presión de perfusión
renal estimula la secreción de renina por las células granulares del aparato
yuxtaglomerular, que activa el sistema renina-angiotensina-aldosterona. A su
vez, la disminución de la frecuencia de descarga de los barorreceptores
aórticos y carotideos determina la activación del sistema nervioso simpático
que, mediante la liberación de noradrenalina, también estimula la secreción de
renina. Asimismo, tanto la angiotensina II como el reflejo de los
barorreceptores estimulan la secreción neurohipofisaria de AVP (v. Figura 1.8).
Los cambios en la hemodinamia glomerular y peritubular inducidos por estos
mediadores, junto con el aumento de la reabsorción tubular de sodio y agua
(angiotensina II, aldosterona, AVP, etc.), confluyen para intentar restablecer
el volumen intravascular. En consecuencia, se generan oliguria, una orina
concentrada (Uosm > 500 mOsm/kg, densidad urinaria > 1020) y una
excreción fraccionada de sodio (FENa) < 1%. La creatinina plasmática aumenta
ligeramente (entre un 10% y un 15%), pues al disminuir la TFG aumenta su
secreción tubular. Asimismo, la contracción del LEC disminuye la eliminación
renal de ácido úrico por aumento de su reabsorción proximal, lo cual se traduce
en un aumento de sus niveles circulantes. Por último, la concentración
plasmática de urea también aumenta (relación urea/creatinina plasmáticas >
40), por mayor reabsorción proximal y distal.
Clasificación y manifestaciones
clínicas
De acuerdo con la magnitud de
las pérdidas
Con fines prácticos, la
deshidratación se clasifica en leve, moderada y grave. Esta clasificación se
fundamenta en la estimación clínica del porcentaje de pérdida de peso
secundario a la contracción del LEC, basada en los antecedentes y los hallazgos
al examen físico (Tabla 1.5). La deshidratación leve se caracteriza por ser
asintomática o levemente sintomática y le corresponde una estimación clínica de
pérdida de peso menor del 5%. La deshidratación moderada se caracteriza por la
presencia de signos y síntomas atribuibles a la contracción del LEC y le
corresponde una estimación clínica de pérdida de peso entre el 5% y el 10%.
Mientras que la deshidratación grave se caracteriza por el compromiso
hemodinámico, evidenciado clínicamente por un relleno capilar enlentecido (>
3 segundos) y, en los casos más graves, hipotensión e inminencia de shock
hipovolémico. A este tipo de deshidratación le corresponde una estimación
clínica de pérdida de peso mayor del 10% (v. Tabla 1.5).
De acuerdo con la natremia
Normalmente, las pérdidas
enterales por diarrea poseen entre 40-100 mEq/L de sodio, hipotónicas con
respecto al LEC. Sin embargo, la deshidratación por diarrea suele ser
isonatrémica (sodio entre 130-150 mEq/L), gracias a la reposición de líquidos
hipotónicos por vía oral y a la reabsorción de agua libre por acción de la AVP.
El desarrollo de hiponatremia
(sodio < 130 mEq/L) no se justifica por las pérdidas enterales, ya que
suelen excretarse menos solutos que agua libre. Por lo general, se debe a la
sobreoferta oral de líquidos hipotónicos y al efecto dilucional de la AVP. En
este tipo de deshidratación (hipotónica), los signos clínicos de contracción
del LEC son más precoces y manifiestos. A su vez, dependiendo de la magnitud y
del tiempo de instalación de la hiponatremia, pueden asociarse debilidad,
letargia, cefalea, confusión, convulsiones, depresión respiratoria y coma ( 2).
La deshidratación hipernatrémica
(sodio > 150 mEq/L) suele producirse cuando, además de las pérdidas
enterales que tienden a concentrar el LEC, coexisten mecanismos adicionales de
pérdida de agua libre (fiebre, taquipnea, calor ambiental excesivo, etc.), y la
reposición de agua por vía oral es escasa o nula. El ejemplo más ilustrativo de
deshidratación hipernatrémica es en la diabetes insípida ( 5), cuando no hay
reposición o acceso al agua. En este tipo de deshidratación (hipertónica) los
signos clínicos de contracción del LEC son menos evidentes, pues la
deshidratación se produce, fundamentalmente, a expensas del LIC. Dependiendo
del tiempo de instalación de la hipernatremia, pueden asociarse cefalea,
irritabilidad y convulsiones ( 2). Menos del 5% de los episodios de
deshidratación por diarrea cursan con hipernatremia.
Diagnóstico
El diagnóstico de la
deshidratación es clínico y se fundamenta en los antecedentes y en la
exploración física de los signos y síntomas atribuibles a la contracción del
LEC (v. Tabla 1.5). Sin embargo, muchas veces la valoración clínica es
subjetiva e inexacta, por lo que se puede subestimar o sobreestimar la
contracción de volumen. Si bien es poco frecuente en la práctica habitual, la
comparación con un peso confiable de normohidratación permite definir con
exactitud la magnitud de las pérdidas y orientar el tratamiento.
Los estudios complementarios no
se encuentran indicados de rutina. Se sugiere la detección de alteraciones en
la función renal, electrolíticas y en el equilibrio ácido-base en las
siguientes situaciones clínicas: deshidratación grave, deshidratación exclusiva
por vómitos o por pérdidas extradigestivas, sospecha de intoxicación, presencia
de una enfermedad de base o de comorbilidades, clínica de acidosis metabólica,
sospecha de síndrome urémico hemolítico y sospecha clínica de hipernatremia
(coexistencia de mecanismos, irritabilidad, pliegue pastoso, etc.).
Tratamiento
Deshidratación leve y moderada
El tratamiento de elección para
la deshidratación leve y moderada es la rehidratación por vía oral con sales de
rehidratación oral (SRO). Su composición y eficacia se fundamentan en la
presencia de concentraciones equimolares de sodio y glucosa. La absorción
enteral de ambos solutos a través del cotransportador luminal SGLT1 (Figura
1.14 a) genera la fuerza osmótica impulsora que favorece la absorción de agua,
principalmente por vía paracelular. Actualmente, se recomienda la utilización
de SRO de baja osmolalidad (OMS 2002) (Figura 1.14 b), con concentraciones de
sodio de entre 60-90 mEq/L.
Por cada 1% de porcentaje
estimado de pérdida de peso secundario a la contracción del LEC (déficit
previo) se deben administrar 10 mL/kg de SRO. De modo tal que para el
tratamiento de la deshidratación leve y moderada deben administrarse entre
50-100 mL/kg de SRO en 3-4 horas, con control clínico horario. Si en el curso
de la rehidratación el paciente presenta deposiciones diarreicas o vómitos
(pérdidas concurrentes), se deben reponer 10 mL/kg de SRO luego de cada
deposición diarreica y 2 mL/kg luego de cada vómito. En caso de vómitos
clínicamente significativos, puede indicarse una dosis única de ondansetrón por
vía oral o endovenosa, de 0,15-0,3 mg/kg/dosis (dosis máxima 16 mg/dosis).
Asimismo, si el paciente se niega a tomar las SRO, puede administrarse el
volumen calculado a través de una sonda nasogástrica, en 3-4 horas. Se
recomienda pesar al paciente antes de iniciar la rehidratación y una vez
finalizada esta. Alcanzada la normohidratación, el paciente puede comenzar con
la alimentación.
Esta estrategia de rehidratación
es altamente segura y eficaz. Además, disminuyó significativamente el número de
internaciones por diarrea aguda y produjo una sensible reducción de la
mortalidad.
Las contraindicaciones para la
rehidratación inicial por vía oral son alteración del estado de conciencia que
implique riesgo de aspiración (depresión del sensorio grave, convulsiones,
coma); acidosis metabólica grave; íleo; síndrome malabsortivo; vómitos
incoercibles; empeoramiento o falta de mejoría con la rehidratación oral, y
shock o deshidratación grave. En estos casos, la rehidratación inicial debe ser
por vía endovenosa. A su vez, si la estrategia de rehidratación oral fracasa,
también se debe indicar la rehidratación por vía endovenosa.
Deshidratación grave
El tratamiento de la
deshidratación grave comienza con la restitución enérgica del volumen
intravascular, mediante la administración rápida de expansores cristaloides
isotónicos (solución salina al 0,9%), a 20 mL/kg en 10-20 min. Esta expansión
(en términos de relación volumen/tiempo) permite mejorar la perfusión distal al
recomponer parcialmente el volumen del LEC y favorece el desempeño contráctil
ventricular a través del mecanismo de Frank-Starling. Una vez revertido el
compromiso hemodinámico (normalización del relleno capilar), que por lo general
se alcanza con 20-40 mL/kg (de no recuperarse con ese volumen, es probable que
el paciente, además, se encuentre séptico), debe comenzarse con la
rehidratación.
Habiendo documentado mejoría
hemodinámica y en el estado de conciencia, puede intentarse la rehidratación
por vía oral mediante la administración de 100 mL/kg de SRO en 4 horas (25
mL/kg/h), en forma espontánea o a través de una sonda nasogástrica. Las pérdidas
concurrentes deben reponerse en el curso de la rehidratación como fue
comentado, y en caso de vómitos clínicamente significativos puede utilizarse la
dosis única de ondansetrón.
Si esta estrategia de
rehidratación oral fracasa, es indicación para iniciar la rehidratación por vía
endovenosa, que puede instrumentarse en sus modalidades rápida o convencional
con fluidos isotónicos. Para un análisis detallado de estas estrategias de
reposición de volumen, sugerimos consultar el Capítulo 12.
Edema
El edema es la situación clínica
caracterizada por la expansión patológica del volumen intersticial (localizada
o generalizada) o del compartimiento transcelular (ascitis, derrame pleural,
etc.). El volumen de estos compartimientos se regula mediante el balance entre
la permeabilidad capilar, el flujo linfático y las fuerzas que gobiernan el
movimiento hídrico a través de los vasos (presión hidrostática y oncótica
transcapilar).
Fisiopatología, clasificación y
causas
De acuerdo con el mecanismo
generador
Siguiendo el esquema mecánico
propuesto por la ley de Starling (v. Figura 1.7), el edema puede producirse por
la alteración de uno o más de los factores de la ecuación, que resulta en un
aumento de la filtración o en una disminución de la reabsorción en los extremos
arterial y venoso del capilar, respectivamente. A esto se añaden las
alteraciones del flujo linfático.
Clínicamente, puede presentarse
en cuatro circunstancias:
- Disminución de la
reabsorción por aumento de la presión hidrostática del extremo venoso.
- Aumento de la filtración por disminución
de la presión oncótica del extremo arterial.
- Aumento de la permeabilidad capilar.
- Disminución de la reabsorción linfática.
La hipertensión arterial no es
causa de edema por la presencia del esfínter precapilar, que modifica el
calibre vascular para mantener constante la presión intracapilar
(autorregulación). Por lo tanto, el edema se genera por un aumento de la
presión hidrostática del extremo venoso del capilar. Esto puede responder a
causas locales (trombosis venosa, tromboflebitis, etc.) o generales, como en la
insuficiencia cardíaca congestiva (por transmisión retrógrada de presión) y en
la hipervolemia por glomerulonefritis, lesión renal aguda o expansión IV
transitoria por exceso de líquidos parenterales.
La disminución de la presión
oncótica que favorece la filtración transcapilar en el extremo arterial se
observa con cifras de albúmina inferiores a 2-2,5 g/dL. Esto puede suceder por
disminución de su síntesis (hepatopatías crónicas, cirrosis), mayor consumo
(estados hipercatabólicos prolongados), fuga transcapilar (sepsis y mecanismos
inmunoalérgicos de activación endotelial), pérdidas enterales (síndromes
malabsortivos) o renales (síndrome nefrótico) y desnutrición grave.
El aumento de la permeabilidad
capilar origina un edema cuya característica distintiva es la presencia de
proteínas por pasaje hacia el LI. Este edema, por lo general de etiología
inflamatoria, puede deberse a trastornos sistémicos (sepsis, vasculitis, anafilaxia,
reacciones de hipersensibilidad a fármacos, etc.) o locales (alergias,
traumatismos, celulitis, quemaduras, etc.).
La perturbación del drenaje
linfático puede originar el linfedema idiopático o primario, o bien producirse
en forma secundaria a causas bien definidas como neoplasias, luego de un
procedimiento quirúrgico o por la radioterapia, entre otras.
De acuerdo con el volumen
arterial efectivo
Desde un punto de vista clínico
y fisiopatológico, es útil distinguir los edemas acompañados por disminución de
la volemia arterial efectiva de aquellos que cursan con hipervolemia. Vale
aclarar que se encuentran funcionalmente excluidos de la volemia efectiva los
volúmenes alojados en las cavidades cardíacas dilatadas y en las regiones
venosas de gran capacitancia.
Edemas con hipovolemia arterial
efectiva
En estos edemas, el
desplazamiento del líquido intravascular hacia el espacio intersticial origina
la reducción del volumen circulante. Esto da lugar a una serie de respuestas
fisiológicas tendentes a restituir el volumen IV (v. Figura 1.8). Los mecanismos
puestos en marcha conducen a la retención de agua y sodio que, mientras se
sostenga el desequilibrio capilar inicial, tienden a perpetuar el edema. Las
siguientes son las causas principales de este tipo de edemas:
- Insuficiencia
cardíaca congestiva: aumento retrógrado de la presión hidrostática del
extremo venoso del capilar y disminución del volumen minuto cardíaco.
- Cirrosis hepática (síndrome
ascítico edematoso): disminución de la presión oncótica (hipoalbuminemia),
junto con cambios hemodinámicos vinculados con vasodilatación arteriolar y
venular.
- Síndrome nefrótico:
disminución de la presión oncótica por proteinuria masiva.
Es frecuente que, a raíz de la
respuesta fisiológica para revertir la hipovolemia (angiotensina II,
aldosterona, sistema simpático, AVP, etc.) se desarrolle hiponatremia
dilucional. Si bien hay balance positivo tanto de agua como de sodio (el sodio
corporal total se encuentra aumentado), el primero prima por sobre el segundo y
diluye el LEC. De aquí se desprende que la hiponatremia no es sinónimo de
déficit corporal de sodio ( 2). En estos escenarios, el sodio urinario suele
ser bajo (10-20 mEq/L), lo cual expresa que su balance se regula en torno a la
conservación del volumen del LEC, centrado en el IV.
Edemas con aumento de la volemia
arterial efectiva
Menos frecuentemente, los edemas
responden a un aumento de la volemia efectiva por una falla renal primaria que
perturba la excreción de sodio y agua. Esto sucede en la lesión renal aguda
(LRA) oligúrica y en las glomerulonefritis agudas (GNA). Asimismo, puede
suceder en circunstancias de expansión no controlada del IV por la
administración de soluciones salinas, que supera la capacidad de excreción
renal. Para que la hipervolemia sea posible y aumente la presión hidrostática
del extremo venoso del capilar, es necesario que el aporte EV de estos fluidos
sea excesivo y en un corto plazo. A su vez, sucede cuando existe un trastorno
renal intrínseco (LRA, GNA) que impide el establecimiento de la respuesta
natriurética que normalmente se instaura cuando se expande el LEC (péptidos
natriuréticos, el tercer factor, etc.).
En algunos casos de síndrome
nefrótico con albúmina mayor de 2 g/dL, pueden existir edemas asociados con
hipervolemia, debido a una alteración intrarrenal del túbulo colector.
Manifestaciones clínicas
El edema comienza a ser
clínicamente evidente cuando la retención hidrosalina determina aumentos del
5%-10% del peso corporal. Por lo general, suele afectar las zonas declives, y
se explora clínicamente en sitios en los que existe un plano rígido óseo cercano
(maléolos, tibia o sacro). La impronta al retirar un estímulo aplicado con
cierta presión deja una depresión conocida como fóvea o signo de Godet, cuya
magnitud se mide de acuerdo con el grado de depresión y el tiempo de
recuperación.
El linfedema puede considerarse
una forma especial de edema. Su carácter crónico y el alto contenido proteico
favorecen la proliferación de fibroblastos que lo tornan duro, elástico, y no
deja fóvea o Godet a la presión digital. En el mixedema (hipotiroidismo), los
mucopolisacáridos que infiltran e induran la piel justifican la ausencia de
Godet a la presión digital.
La anasarca hace referencia al
estado edematoso generalizado, que afecta tanto el compartimiento intersticial
como el transcelular (ascitis, derrame pleural, etc.).
La valoración del balance de
ingresos y egresos, así como del peso, es fundamental en pacientes con edema.
Asimismo, ciertas determinaciones de laboratorio (estado ácido base; ionograma
plasmático y urinario; sedimento de orina con proteinuria; albúmina, urea y
creatinina plasmáticas, etc.) se realizarán de acuerdo con la evolución clínica
y la situación que genera el edema.
Tratamiento
El tratamiento del edema debe
estar orientado a la causa que lo produce, con especial atención si se
desarrolla en el marco de aumento o disminución de la volemia efectiva
circulante. Por lo general, la resolución de la causa primaria se acompaña de
la resolución del edema.
La restricción del aporte de
sodio a 1-3 mEq/kg/día (o 2-3 g/día si se emplea vía oral) es una medida útil
en edemas generalizados producidos por LRA, GNA, síndrome ascítico edematoso,
insuficiencia cardíaca y síndrome nefrótico.
Los diuréticos de asa como la
furosemida (1-3 mg/kg/día) son útiles en la insuficiencia cardíaca congestiva
con aumento retrógrado de la presión hidrostática capilar, así como en la LRA y
en la GNA. La espironolactona (3-6 mg/kg/día) es útil en el síndrome ascítico
edematoso, y se la prefiere frente a la furosemida por la presencia de
hiperaldosteronismo secundario y para evitar la alcalosis metabólica
hipopotasémica, capaz de empeorar la hiperamonemia.
La infusión EV de albúmina junto
con furosemida se encuentra indicada en casos de hipoalbuminemia secundaria a
síndrome nefrótico o síndrome ascítico edematoso, cuando hay ascitis o derrame
pleural graves que se asocian con restricción respiratoria ( 48.3 y 71). Se
administra 1 g/kg de albúmina al 20% en 3-6 horas, junto con 0,5 mg/kg de
furosemida a la mitad y 0,5 mg/kg al final de la infusión. Se sugiere
establecer un control clínico estricto durante la infusión.