Metabolismo del Sodio, hiponatremia e hipernatremia
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BALANCE DE
SODIO
El balance de sodio regula el
volumen del lÃquido extracelular (LEC), mientras que el balance de agua regula
la osmolalidad. Dado que el sodio y sus aniones acompañantes son los
determinantes principales de la osmolalidad del plasma ( 1), las alteraciones
del balance externo de agua se reflejan en la concentración plasmática de este
ión, que se encuentra determinada principalmente por el agua corporal total. En
consecuencia, el sodio plasmático es un indicador del equilibrio hÃdrico. Para mantener estable el balance
corporal de agua, los cambios de la osmolalidad del LEC son monitoreados por un
complejo sistema de osmorreceptores ubicados en el sistema nervioso central
(SNC). Estos regulan el mecanismo de la sed y la secreción neurohipofisaria de
hormona antidiurética, actualmente referida como arginina vasopresina (AVP).
Tanto la AVP como la sed cumplen un rol central en el balance externo de agua.
La AVP regula la cantidad de agua libre excretada diariamente en la orina para
mantener la osmolalidad del LEC dentro su valor normal (285-295 mOsm/kg),
mientras que el mecanismo de la sed normaliza la ingesta hÃdrica de acuerdo con
las necesidades diarias (según el estado metabólico del individuo). En
consecuencia, ambos mecanismos participan de la regulación y mantenimiento de
la concentración plasmática de sodio, que normalmente varÃa entre 135-145
mEq/L.
Asimismo, existe una
interrelación fisiológica entre el control del volumen y de la osmolalidad del
LEC. Se establece a partir del reflejo de los barorreceptores aórticos y
carotÃdeos y a la acción de la angiotensina II; ambos factores participan de la
regulación de la secreción de AVP y, en menor medida, del mecanismo de la sed.
En los CapÃtulos 1 y 5 se
describe la regulación del balance externo de agua, asà como el rol fisiológico
de la AVP y las alteraciones de su metabolismo y acción. Mientras que en el
CapÃtulo 6 se describe la regulación del balance de sodio, el control del
volumen del LEC y sus alteraciones. En este capÃtulo se desarrollan el resto de
las alteraciones del balance externo de agua, en ocasiones asociadas con
alteraciones del balance de sodio, que conducen al desarrollo de hiponatremia e
hipernatremia.
Hiponatremia
Como fue mencionado, la
hiponatremia se establece sobre la base de una alteración primaria del balance
externo de agua. En el marco de la contracción del LEC, p. ej., también se
acompaña de un trastorno en el balance externo de sodio.
La incapacidad para excretar
agua libre, sumado al aporte de un exceso de agua libre por vÃa oral o
parenteral, generan hiponatremia. En efecto, para que la hiponatremia se
establezca siempre es necesaria la participación de ambos componentes. Es
decir, que aun cuando se produce un aumento de la AVP circulante con menor
capacidad renal para excretar agua (v. más adelante), no se genera hiponatremia
sin el aporte simultáneo de agua por vÃa oral o de soluciones hipotónicas por
vÃa parenteral. Un caso especial representa la polidipsia psicógena o primaria,
en la que puede generarse hiponatremia (además de poliuria) cuando se supera la
capacidad renal para excretar agua (v. más adelante).
Incidencia
La hiponatremia es el trastorno
hidroelectrolÃtico más frecuente en pediatrÃa. Afecta globalmente hasta el 25%
de los niños internados, con cifras que varÃan desde el 5% en las salas de
clÃnica general, hasta el 30%-35% en las unidades de cuidados intensivos
pediátricos (UCIP). Asimismo, durante el perÃodo posquirúrgico la incidencia es
cercana al 30%. La explicación a este fenómeno resulta de la combinación de
situaciones clÃnicas que propician un exceso de AVP (v. más adelante), junto
con un aporte exagerado e inapropiado de lÃquidos hipotónicos, por lo general a
través de planes de hidratación parenteral ( 1).
De acuerdo con patologÃas
especÃficas, la hiponatremia se ha reportado hasta en el 50% de los pacientes
sépticos, el 45%-60% de los pacientes con meningoencefalitis, el 30%-45% de los
pacientes con bronquiolitis o neumonÃa, y hasta en el 13% de los que desarrollan
convulsiones.
Cabe destacar que el desarrollo
de hiponatremia se asocia con un aumento de la mortalidad, mayor riesgo de
complicaciones y prolongación de la estadÃa en el hospital.
Definición
Si bien para numerosos autores
la hiponatremia se define con un sodio plasmático < 135 mEq/L, desde un
punto de vista práctico y en función de las manifestaciones clÃnicas y su
relación con el tratamiento (v. más adelante), la hiponatremia puede definirse
y estratificarse de la siguiente manera:
- Hiponatremia leve: sodio entre 125-130 mEq/L.
- Hiponatremia moderada: sodio entre 120-125 mEq/L.
- Hiponatremia grave: sodio < 120 mEq/L.
Cabe destacar que, en forma
independiente de la magnitud del descenso del sodio, la hiponatremia siempre se
considera grave cuando se acompaña de encefalopatÃa hiponatrémica (v. más
adelante).
Clasificación y causas
Desde un punto de vista clÃnico
y fisiopatológico, resulta de suma utilidad clasificar a las hiponatremias de
acuerdo con la ausencia o la presencia de un aumento de la AVP (Figura 2.1). En
pediatrÃa, la causa más frecuente de hiponatremia es la depleción de volumen en
el marco de la diarrea aguda ( 1). Este escenario clÃnico se caracteriza por la
combinación de la contracción del LEC, aumento de la AVP y el aporte frecuente
de un exceso de lÃquidos hipotónicos por vÃa oral, situaciones que en conjunto propician
el desarrollo de hiponatremia.
Hiponatremias
sin aumento de la AVP
Este tipo de hiponatremias se
caracterizan por la ausencia de un exceso de AVP circulante, y representa el
grupo menos frecuente en pediatrÃa. Dejando de lado la seudohiponatremia, cada
vez menos observada con la determinación del sodio plasmático mediante el
método ion selectivo directo, se describen tres situaciones clÃnicas que vale
la pena mencionar:
- Hiponatremia dilucional en
el marco de un sÃndrome hiperosmolar (cetoacidosis diabética).
- Polidipsia primaria.
- Falla renal.
La hiponatremia asociada con el
uso de tiazidas, frecuente en adultos pero excepcional en pediatrÃa, también se
encuentra dentro de este grupo. El bloqueo del cotransportador Na+/Cl- del
túbulo contorneado distal (NCC) interfiere con la dilución del lÃquido tubular,
restringe la capacidad de dilución urinaria y conduce a una menor excreción de
agua libre.
Hiponatremia dilucional en el
marco de un sÃndrome hiperosmolar
La causa más frecuente de este
trastorno es la hiperglucemia que acompaña a la cetoacidosis diabética ( 20).
La hipertonicidad extracelular generada por la hiperglucemia induce el
desplazamiento de agua desde el lÃquido intracelular (LIC) hacia el LEC, lo que
diluye el sodio plasmático y produce hiponatremia. Este fenómeno se revierte
con la corrección de la hiperglucemia.
Clásicamente, se describe que
este mecanismo dilucional propicia un descenso del sodio plasmático en 1,6
mEq/L por cada 100 mg/dL que aumenta la glucemia por encima de 100 mg/dL. Sin
embargo, diversos autores describen que esta relación puede cambiar cuando la
glucemia es mayor de 400 mg/dL (el sodio podrÃa disminuir ~2,4 mEq/L por cada
100 mg/dL por encima de 400 mg/dL).
El cálculo del sodio corregido
(Figura 2.2) permite conocer la concentración de sodio esperada en ausencia de
hiperglucemia.
Se debe mencionar que en la
cetoacidosis diabética, si bien la deshidratación es principalmente
intracelular, suele haber cierto grado de contracción concomitante del LEC (
20) y aumento de la AVP; sin embargo, este aumento no representa el mecanismo
principal de generación de hiponatremia en esta entidad.
Polidipsia primaria
El flujo urinario está
determinado por el aporte de agua, y el volumen máximo de orina que puede ser
emitido diariamente se encuentra limitado por la carga renal de solutos
(CRS, 8). Normalmente, la CRS es cercana a 10 mOsm/kg/dÃa (entre 100-600
mOsm/dÃa, según el tipo de dieta y la edad).
La capacidad máxima de dilución
urinaria permite emitir una orina con una osmolalidad de 50 mOsm/kg, propiedad
que se encuentra madura desde el nacimiento, si bien se ve limitada por la
menor tasa de filtrado glomerular ( 1). Por el contrario, la capacidad máxima
de concentración urinaria varÃa con la edad; es mayor de 1100 mOsm/kg hacia el
final del primer año de vida, y entre los 2-3 años se alcanza la capacidad
máxima de concentración del adulto (1200-1400 mOsm/kg).
Si se toma el ejemplo de un
paciente de 5 años que pesa 20 kg, diariamente deberÃa excretar una CRS de 200
mOsm
(10 mOsm/kg). En base a la
capacidad de concentración y dilución urinaria, los volúmenes de orina
comprometidos osmóticamente con esa CRS son los siguientes:
- MÃnimo volumen diario de
orina: 166 mL/dÃa (200 mOsm/1200 mOsm/kg).
- Máximo volumen diario de orina: 4 mL/dÃa
(200 mOsm/50 mOsm/kg).
En este ejemplo, una ingesta
hÃdrica que supere los 4 litros por dÃa excede la capacidad renal para excretar
el exceso de agua libre. En la polidipsia primaria, suelen ingerirse grandes
volúmenes de agua; cuando estos volúmenes superan la capacidad de excretar el
exceso de agua libre, se genera hiponatremia. Cabe destacar que según su
magnitud y velocidad de instalación, también puede conducir al desarrollo de
encefalopatÃa hiponatrémica. En el CapÃtulo 8 se ofrece una descripción
adicional de esta entidad, junto con sus diagnósticos diferenciales.
Falla renal
La disminución de la tasa de
filtrado glomerular (TFG), tanto en la lesión renal aguda (LRA) como en la
enfermedad renal crónica (s 48.1 y 72, respectivamente) puede comprometer la
capacidad de excreción urinaria de agua libre. Este efecto es más marcado
cuanto mayor sea la caÃda de la TFG. Asimismo, el defecto de concentración que
suele acompañar a ambos trastornos propicia el desarrollo de hiponatremia
cuando se acompaña del aporte de grandes volúmenes de agua y dietas con bajo
contenido de sodio.
Hiponatremias
con aumento de la AVP
Normalmente, existen numerosos
estÃmulos para la sÃntesis y liberación neurohipofisaria de AVP. El aumento de
la osmolalidad del plasma por encima de 282 mOsm/kg (gatillo osmótico)
representa el estÃmulo más sensible, y junto con el estÃmulo hemodinámico
mediado por el reflejo de los barorreceptores y la angiotensina II, representan
los principales reguladores fisiológicos de este sistema (s 1 y 5). Asimismo,
una serie de estÃmulos no osmóticos ni hemodinámicos son capaces de inducir la
liberación de AVP (Tabla 2.1).
Para comprender la
fisiopatologÃa de las hiponatremias con aumento de la AVP, cabe recordar que la
respuesta de los osmorreceptores al estÃmulo osmótico se encuentra modulada por
la actividad de los barorreceptores aórticos y carotÃdeos. La hipovolemia determina
una mayor respuesta al estÃmulo osmótico, mientras que la hipervolemia
determina lo contrario. En consecuencia, los estados de baja volemia arterial
efectiva, ya sea que se acompañen o no de la disminución del volumen total del
LEC, poseen mayor secreción de AVP para un mismo estÃmulo osmótico, lo que
favorece el desarrollo de hiponatremia si al mismo tiempo se aporta agua libre
por vÃa oral o parenteral (s 1 y 5). Esta modulación se relaciona con la
jerarquÃa homeostática, que tiende a preservar la estabilidad hemodinámica por
sobre la osmolalidad de los fluidos corporales.
Este tipo de hiponatremias
pueden subclasificarse en tres grupos, de acuerdo con el estado del volumen del
lÃquido extracelular:
- LEC bajo.
- LEC alto.
- LEC normal (o levemente aumentado)
El estado posquirúrgico supone
una situación clÃnica y fisiopatológica particular, caracterizada por la
presencia de múltiples estÃmulos no osmóticos para la liberación de AVP (dolor,
estrés, inflamación, nauseas, vómitos, fármacos, etc.). El aporte de fluidos
isotónicos en una cantidad que asegure el manteniendo del volumen del LEC cobra
particular relevancia en este escenario. Para un análisis detallado de las
estrategias de fluidoterapia perioperatoria en pacientes pediátricos, se
sugiere consultar el CapÃtulo 9.
LÃquido extracelular bajo
Este tipo de hiponatremia es la
más frecuente en la edad pediátrica, vinculada principalmente con la
deshidratación por diarrea aguda. La pérdida de agua y sodio es responsable de
la contracción del LEC, con disminución de la volemia arterial efectiva. Menos
frecuentemente, las pérdidas pueden ser por ileostomÃas, colostomÃas u otros
drenajes, asà como también a través de la piel por sudor excesivo, quemaduras,
etc. En estas situaciones, si la función renal es normal, la contracción del
LEC se acompaña de un sodio urinario bajo (<20-30 mEq/L) y de una fracción
excretada de sodio (FENa) < 1% (Figura 2.3 a).
Las pérdidas de agua y sodio
también pueden suceder por vÃa renal, por ejemplo, con el empleo de diuréticos
de asa (furosemida), por diuresis osmótica, en la fase poliúrica de la necrosis
tubular aguda, por poliuria posobstructiva o nefritis tubulointersticial. Cabe
destacar que estas pérdidas, al igual que las enterales y las pérdidas
insensibles, suelen ser hipotónicas con respecto al LEC.
Como fue mencionado, la baja
volemia arterial efectiva estimula la secreción de AVP con valores de
osmolalidad plasmática por debajo de los fisiológicos. Dado que las pérdidas
por diarrea poseen entre 40-100 mEq/L de sodio (hipotónicas, al igual que la mayorÃa
de las pérdidas), para que la hiponatremia se establezca siempre es necesario
que el aumento de la AVP se acompañe del aporte de agua libre por vÃa oral o
parenteral, situación que sucede frecuentemente.
En el hipoaldosteronismo por
insuficiencia corticosuprarrenal primaria (s 6 y 23), la pérdida renal de sodio
genera hipovolemia efectiva, que se acompaña de hiponatremia por un exceso de
AVP, el aporte de agua libre y la ausencia de cortisol. El déficit de esta
última hormona aumenta indirectamente la concentración plasmática de la hormona
liberadora de adrenocorticotrofina (CRH), que funciona como un secretagogo de
la AVP. Asimismo, se pierde la inhibición que naturalmente ejerce el cortisol
sobre la secreción de AVP. En consecuencia, se amplifica la reabsorción distal
de agua libre, la dilución del lÃquido extracelular y el desarrollo de
hiponatremia.
El sÃndrome cerebral perdedor de
sal se caracteriza por natriuresis inapropiada, poliuria, contracción del LEC e
hiponatremia. Es una causa muy poco frecuente de hiponatremia en la edad
pediátrica, pero por sus particularidades se lo describe por separado más
adelante.
LÃquido extracelular alto
Los estados edematosos como la
insuficiencia cardÃaca congestiva, el sÃndrome ascÃtico edematoso (en el marco
de la hepatopatÃa crónica, la cirrosis y la hipertensión portal) y el sÃndrome
nefrótico, suelen acompañarse de una disminución del volumen efectivo
circulante, con volumen del LEC aumentado, edemas y, eventualmente, ascitis
grave o derrame pleural. La hipovolemia efectiva estimula el sistema
renina-angiotensina-aldosterona (SRAA), que genera un balance positivo de
sodio, con la consecuente expansión del LEC.
Al igual que en las
hiponatremias con LEC bajo, la disminución de la volemia arterial efectiva
estimula la secreción de AVP con valores de osmolalidad plasmática menores a
los fisiológicos. Frente a esta situación, el aporte de agua libre genera
hiponatremia.
Cabe destacar que la magnitud de
la hiponatremia se relaciona con el grado de compromiso del volumen arterial
efectivo, y puede ser empleado como un parámetro hemodinámico de progresión de
la enfermedad.
LÃquido extracelular normal
En este grupo se encuentran una
serie de trastornos no relacionados entre sÃ. La caracterÃstica común es la
presencia de cantidades anormalmente altas de AVP, según mecanismos de
producción distintos.
Secreción inadecuada de AVP o
sÃndrome de antidiuresis inadecuada. En este sÃndrome, la secreción de AVP no
es regulada por el estÃmulo osmótico ni hemodinámico, lo que impide alcanzar
una completa dilución de la orina. En consecuencia, se genera mayor retención
de agua libre, que produce una expansión leve del volumen extracelular, con
oliguria inicial. La expansión del LEC produce distensión auricular y
ventricular, que estimula la liberación de péptidos natriuréticos (ANP y BNP).
Estos péptidos actúan como antagonistas fisiológicos del SRAA y de la AVP.
Consecuentemente, favorecen la natriuresis y la restitución parcial o total del
volumen del LEC, y también aumentan la fracción excretada de urea y ácido úrico
(v. Figura 2.3 b-c). Asimismo, el aumento transitorio de la presión
hidrostática peritubular propicia el aumento de la natriuresis (efecto del
tercer factor) y se reprograma el umbral para la sed en un valor de osmolalidad
plasmática menor que la fisiológica. Esto último explica la baja adherencia de
los pacientes a la restricción hÃdrica ( 5).
En pediatrÃa, este sÃndrome
suele ser autolimitado y de corta duración, por lo que el fenómeno de escape a
la AVP (disminución de los receptores V₂, internalización de las acuaporinas 2
y diuresis acuosa) no suele observarse. Clásicamente, se describen cinco
patrones de alteración de la secreción de AVP ( 5).
Las causas de este sÃndrome son
múltiples y variadas, y suelen estar relacionadas con las situaciones que
propician la liberación no osmótica ni hemodinámica de AVP (v. Tabla 2.1). La
hiponatremia se establece siempre que el aporte de agua exceda la cantidad de
agua libre excretada en la orina. En el CapÃtulo 5 se ofrece una descripción
detallada de este sÃndrome.
Déficit aislado de cortisol. El
hipocortisolismo por alteración de la sÃntesis y liberación de
adrenocorticotrofina (ACTH) se acompaña de la pérdida del estÃmulo inhibitorio
del cortisol sobre la AVP, la cual se encuentra aumentada a pesar de que la
osmolalidad del plasma esté por debajo del valor normal. Como en el resto de
los escenarios con aumento de la AVP, es necesario el aporte de agua para que
la hiponatremia se establezca. El aporte exógeno de glucocorticoides
reestablece el patrón de secreción normal de AVP.
Hipotiroidismo. Es una causa
excepcional de hiponatremia en pediatrÃa, cuyo mecanismo de producción es
multifactorial y el paciente se recupera con la terapia hormonal de reemplazo.
SÃndrome
cerebral perdedor de sal
El sÃndrome cerebral perdedor de
sal (CSW, por sus siglas en inglés) es un trastorno poco frecuente que merece
un apartado especial, dado que generalmente suele ser sobrediagnosticado en el
ámbito de la internación pediátrica y de la UCIP.
Si bien su fisiopatologÃa no se
encuentra completamente dilucidada y muchos autores descreen de su verdadera
existencia, se caracteriza por una natriuresis inapropiadamente alta para el
estado de contracción del LEC, en un paciente poliúrico, con un trastorno
infeccioso, metabólico, traumático o tumoral del SNC (la hemorragia
subaracnoidea suele ser el trastorno más frecuente), en el que además no hayan
sido administrados fluidos isotónicos o hipertónicos por vÃa endovenosa, que
justifiquen la poliuria y la natriuresis. En general, aparece dentro de las
primeras 48 horas de la lesión cerebral y tiende a autolimitarse en 10-15 dÃas.
La contracción del LEC y el desarrollo de hiponatremia se establecen a partir
de la combinación de una serie de factores:
- Menor actividad del sistema
nervioso simpático: esto disminuye la reabsorción proximal de sodio y la
activación del SRAA. Ante la ausencia de reabsorción proximal de sodio,
serÃa esperable que la carga aumentada de sodio que se entrega al nefrón
distal propicie un aumento de la excreción urinaria de potasio ( 3); sin
embargo, esta situación no ocurre en el CSW, lo que pone de relieve la
incapacidad de aumentar la liberación de aldosterona, a pesar de que el
volumen del LEC se encuentre disminuido y de que su sistema efector renal
sea normal.
- Secreción de un péptido natriurético de
origen cerebral (el BNP parece ser el más probable), que antagoniza la
reabsorción tubular de sodio y favorece la natriuresis. Se postula que
este péptido también podrÃa estar relacionado con la inhibición simpática
y con la eliminación urinaria de urea y ácido úrico.
- Disminución de la volemia arterial
efectiva, que genera liberación de AVP, aún con valores de osmolalidad
plasmática menores que los fisiológicos. Esto favorece el desarrollo de
hiponatremia, particularmente cuando se acompaña del aporte oral o
parenteral de agua libre.
Diagnóstico
El diagnóstico de esta entidad
suele ser dificultoso y se presta a confusión, dado que muchos de los pacientes
se encuentran en estado crÃtico y reciben o recibieron grandes cantidades de
fluidos isotónicos o hipertónicos por vÃa endovenosa; frente a esta situación,
los indicadores urinarios pierden valor diagnóstico, dado que la natriuresis y
la poliuria representan mecanismos esperables.
El diagnóstico podrÃa
establecerse con mayor precisión en un paciente con un trastorno del SNC y
evidencia clÃnica de contracción del LEC (situación difÃcil de definir en
muchas oportunidades), junto con poliuria, sin haber recibido lÃquidos
isotónicos o hipertónicos endovenosos y que presente los siguientes
indicadores:
- Hiponatremia
y baja osmolalidad plasmática.
- Osmolalidad urinaria inapropiadamente
alta (por lo general > 300 mOsm/kg).
- Sodio urinario > 40 mEq/L (por lo
general > 80 mEq/L).
- Hipouricemia.
Cabe destacar que la evidencia
clÃnica de contracción del LEC resulta fundamental para el diagnóstico del CSW,
dado que los indicadores descritos son virtualmente idénticos a los que pueden
encontrarse en la secreción inadecuada de AVP, donde el volumen del LEC es
normal (o levemente aumentado) y puede haber oliguria inicial ( 5).
Tratamiento
Como se describe en el CapÃtulo
5, el tratamiento de la secreción inadecuada de AVP consiste, fundamentalmente,
en la restricción hÃdrica; mientras que en el CSW el tratamiento se basa en la
expansión del volumen extracelular con soluciones isotónicas. En caso de
encefalopatÃa hiponatrémica, debe ser tratada urgentemente (v. más adelante).
Las pérdidas renales
cuantificadas deben reponerse volumen por volumen, la reposición de estas
pérdidas no solo debe ser isotónica con respecto al plasma, sino que además no
debe tener una tonicidad menor que la de las propias pérdidas. Para tal fin, se
deben medir los electrolitos urinarios y el aporte de sodio no debe ser menor
que la suma del sodio y el potasio urinarios. Mientras dure el tratamiento, el
monitoreo clÃnico y de laboratorio debe ser frecuente.
En algunos pacientes, el aporte
enérgico de agua y sodio propicia una mayor eliminación renal de estos
compuestos, motivo por el cual se podrÃa considerar la administración de
fármacos con efecto mineralocorticoide (p. ej., fludrocortisona 0.1-0.2 mg/dÃa).
Sin embargo, la escasa evidencia al respecto es controversial.
Manifestaciones clÃnicas de la
hiponatremia aguda
EncefalopatÃa
hiponatrémica
Se define por el desarrollo de
edema cerebral, asociado con signos y sÃntomas de compromiso del SNC. Es
consecuencia de la disminución de la osmolalidad del LEC en el marco de la
hiponatremia aguda. Puede establecerse desde pocas horas hasta varios dÃas desde
el inicio del cuadro.
La capacidad cerebral de
amortiguar los cambios en la tonicidad extracelular se fundamenta en el efecto
protector de la barrera hematoencefálica, particularmente, por las
prolongaciones podálicas o pies de los astrocitos. Pocas horas después de
establecerse la hiponatremia, se produce la extrusión de electrolitos
intracelulares (salida de sodio a través de la bomba Na+/K+ ATPasa y de potasio
por canales especÃficos) y de aminoácidos y otros solutos orgánicos. Este
efecto mitiga el impacto osmótico de la baja tonicidad e intenta restablecer el
equilibrio osmótico entre compartimientos.
Si la capacidad de amortiguación
cerebral es superada o inapropiada, se establece la clÃnica de encefalopatÃa
hiponatrémica. En niños, la relación del tamaño cerebral con respecto al tamaño
del cráneo es mayor que en adultos, por lo que, una vez cerradas las
fontanelas, hay menor posibilidad de expansión cerebral sin que se traduzca en
un aumento de la presión endocraneana. Asimismo, el parénquima cerebral posee
menor acción de la bomba Na+/K+ ATPasa (por inmadurez funcional), lo que
dificulta el proceso de adaptación descrito.
Estos mecanismos de adaptación
son tanto menos efectivos cuanto más rápido se instale la hiponatremia. Además,
la hipoxemia y los estrógenos interfieren con la actividad de la bomba Na+/K+
ATPasa, lo que también reduce la capacidad de adaptación cerebral. Por otra
parte, aquellos pacientes con lesiones estructurales o funcionales del SNC que
comprometan la integridad de la barrera hematoencefálica, poseen menor
capacidad de adaptación osmótica en las regiones afectadas.
Las manifestaciones clÃnicas
pueden ir desde anorexia, cefalea, náuseas y vómitos, hasta letargia,
temblores, confusión, hiporreflexia, convulsiones, coma y depresión
respiratoria y muerte.
Diagnóstico
El diagnóstico de hiponatremia
se establece a partir de la sospecha clÃnica, de acuerdo con la presencia de
las situaciones clÃnicas o mecanismos de producción descritos. Por lo general,
las manifestaciones clÃnicas son las propias de la causa subyacente
(contracción del LEC, edemas, trastornos neurológicos, etc.) y eventualmente
pueden observarse las relacionadas con la encefalopatÃa hiponatrémica.
El examen fÃsico debe ser
completo e incluir una exploración detallada del estado de hidratación, la
circulación y el estado neurológico.
Exámenes
complementarios
El diagnóstico se confirma
mediante la determinación del sodio plasmático, que debe acompañarse del resto
del ionograma y del estado ácido-base, asà como de la determinación de la
función renal (urea, creatinina y ácido úrico), la glucemia y la osmolalidad
plasmática (o bien, realizar el cálculo de la osmolaridad plasmática
efectiva, 1). Para completar o definir con más certeza la causa, se debe
determinar el ionograma urinario, junto con la urea, creatinina, osmolalidad y
densidad urinarias.
Tratamiento
Actualmente, existe consenso en
que el tratamiento de la hiponatremia debe establecerse en función de la
presencia de signos y sÃntomas.
Tratamiento de la hiponatremia
sintomática
La hiponatremia que se
desarrolla en menos de 24 horas, particularmente si es moderada o grave, posee
mayor riesgo de compromiso agudo del SNC, asà como de secuelas neurológicas
permanentes en caso de no ser adecuadamente tratada; mientras que la que se instala
en 24-48 horas, posee mayor riesgo de desmielinización osmótica si la
corrección es excesiva.
Los niños suelen presentar
sÃntomas de encefalopatÃa hiponatrémica con valores de sodio más altos que los
adultos. De hecho, cerca del 50% de los pacientes pediátricos presenta alguna
manifestación compatible con encefalopatÃa hiponatrémica (cefalea, depresión
del sensorio, náuseas, vómitos temblores, etc.) con sodio < 125 mEq/L. La
incidencia de manifestaciones clÃnicas graves (convulsiones, coma) aumenta
marcadamente cuando el sodio es < 120 mEq/L. Esto se atribuye, al menos en
parte, al reducido espacio del cráneo con respecto al tamaño cerebral. Los
signos y sÃntomas de encefalopatÃa son raros cuando el sodio es > 125 mEq/L.
Cabe destacar que la encefalopatÃa hiponatrémica es un trastorno grave, con una
morbimortalidad cercana al 20%, aun cuando se establece un tratamiento
adecuado.
En la actualidad, existe
consenso en que la encefalopatÃa hiponatrémica debe ser tratada urgentemente
con soluciones hipertónicas de cloruro de sodio al 3% (0,51 mEq de sodio por
mL). Cuando esta solución no se encuentre disponible, puede confeccionarse mediante
la combinación siguiente:
- Agua destilada: 85 mL.
- Cloruro de sodio al 20%: 15 mL.
La solución de cloruro de sodio
al 3% puede administrarse de manera segura y rápida por un acceso vascular
periférico. La recomendación terapéutica actual es la siguiente (Figura 2.4):
- Dosis: 2 mL/kg de cloruro
de sodio al 3% (1 mEq/kg de sodio) en bolo endovenoso (EV).
- Tiempo de infusión: 10-15 min.
- Dosis máxima: 100 mL.
El objetivo terapéutico es
aumentar la natremia 3-5 mEq/L, que suele ser suficiente para mejorar los
sÃntomas, o hasta la desaparición de la sintomatologÃa neurológica. El bolo
puede repetirse 2-3 veces cada 15-30 min si no existe mejorÃa clÃnica o en caso
de que no se modifique la natremia.
Se debe evitar corregir el sodio
más de 8-10 mEq/L en las primeras 24 horas, y no más de 16-18 mEq/L en 48 horas
(o 15-20 mEq/L, según diferentes autores). En ningún caso se debe alcanzar un
sodio plasmático ≥ 140 mEq/L (sobrecorrección).
Si el paciente no mejora la
clÃnica neurológica tras un aumento del sodio plasmático ≥ 5 mEq/L, o con un
sodio plasmático ≥ 125 mEq/L, se deben descartar otras causas de compromiso
neurológico.
El control clÃnico debe ser
estricto mientras se establece el tratamiento. Se debe determinar nuevamente el
sodio plasmático una vez finalizada la infusión, al igual que luego de cada
bolo en caso de que se haya repetido, y cada 2 horas hasta que el paciente se
encuentre estable. Durante las primeras 24-48 horas de finalizado el
tratamiento se sugiere controlar el sodio plasmático cada 4-6 horas, o según la
evolución clÃnica.
Actualmente, no se recomienda el
empleo de fórmulas para el cálculo del déficit corporal de sodio, dado que
suelen ser poco exactas y además no consideran las pérdidas concomitantes de
agua y electrolitos mientras se realiza la corrección (sistema abierto).
Cabe destacar que los pacientes
con defectos reversibles de la dilución de la orina, como la polidipsia
primaria o la contracción del LEC, son quienes que tienen más riesgo de
sobrecorregir la hiponatremia y desarrollar complicaciones neurológicas graves
(v. más adelante). Sobre esta base, se recomienda monitorear la diuresis
durante el tratamiento para detectar precozmente la aparición de diuresis
acuosa y considerar en forma individualizada la necesidad de utilizar
desmopresina para prevenir la sobrecorrección. Sin embargo, hay escasa
evidencia en pediatrÃa con respecto a esta conducta.
Una vez resuelta la clÃnica de
encefalopatÃa hiponatrémica, y alcanzado un valor seguro de sodio plasmático,
el tratamiento debe continuar según la causa de la hiponatremia (rehidratación
en el paciente deshidratado, restricción hÃdrica en la secreción inadecuada de
AVP, etc.).
Ejemplo clÃnico
Paciente de 15 kg, previamente
sano, presenta deshidratación grave por diarrea aguda de 24 horas de evolución.
Una vez estabilizado hemodinámicamente, se obtiene un laboratorio que informa
un sodio plasmático de 122 mEq/L. Pocos minutos después, el paciente comienza
con depresión progresiva del sensorio y una convulsión tónico-clónica
generalizada. Se asume el cuadro como una encefalopatÃa hiponatrémica y se
establece el tratamiento siguiente:
- Confección del cloruro de
sodio al 3%: 85 mL de agua destilada + 15 mL de cloruro de sodio al 20%.
- Dosis: 2 mL/kg de cloruro de sodio al 3%
(1 mEq/kg de sodio) = 30 mL de cloruro de sodio al 3% en bolo EV.
- Tiempo de infusión: 10-15 min.
Una vez finalizada la infusión,
determinar nuevamente el sodio plasmático. En caso de persistencia de la
clÃnica o si el sodio no aumenta, se puede repetir el bolo EV de sodio.
Una vez resuelta la
sintomatologÃa neurológica y con un valor de sodio plasmático seguro, se debe
continuar con el tratamiento de la deshidratación grave (s 1 y 12).
Tratamiento
de la hiponatremia asintomática
En caso de hiponatremia y
ausencia de manifestaciones clÃnicas compatibles con encefalopatÃa
hiponatrémica, el tratamiento es el de la causa.
En la hiponatremia con LEC bajo,
cuya causa más frecuente en pediatrÃa es la deshidratación por diarrea aguda,
debe asegurarse la estabilidad hemodinámica y establecerse la rehidratación por
vÃa oral con sales de rehidratación oral ( 1). Si esta estrategia no es
posible, la rehidratación EV, tanto rápida como convencional, debe
implementarse siempre con fluidos isotónicos (s 1, 11 y 12). El enfoque
terapéutico del CSW ya fue propuesto en la sección correspondiente. En el
CapÃtulo 23 se describe el tratamiento de la insuficiencia corticosuprarrenal.
En la hiponatremia con LEC alto
y estados edematosos como la insuficiencia cardÃaca, el sÃndrome ascÃtico
edematoso o el sÃndrome nefrótico, el tratamiento apropiado es el de la
enfermedad de base (s 25, 71 y 48.3, respectivamente).
En la hiponatremia con LEC
normal por déficit de cortisol o hipotiroidismo, se puede indicar la
restricción hÃdrica hasta que sea efectiva la terapia de reemplazo hormonal.
Asimismo, el tratamiento principal de la secreción inadecuada de AVP es la
restricción del aporte de agua entre el 60%-70% de las necesidades de
mantenimiento diarias, y se describe con detalle en el CapÃtulo 5.
Complicaciones
del tratamiento
Desmielinización
osmótica
Clásicamente denominada
mielinólisis pontina, hace referencia al cuadro caracterizado por la presencia
de lesiones desmielinizantes que ocurren luego de un estrés osmótico sobre el
SNC, como al corregir rápidamente la hiponatremia. Es un trastorno poco frecuente,
que sobre todo se encuentra relacionado con la corrección de más de 22-24 mEq/L
en las primeras 48 horas del tratamiento.
Si bien los núcleos de la
protuberancia son los más sensibles al estrés osmótico, la desmielinización
puede aparecer en otros núcleos del tronco del encéfalo, asà como en el cerebro
o el cerebelo.
Las manifestaciones clÃnicas
pueden aparecer desde poco después de corregida la hiponatremia, hasta dos
semanas más tarde. Los sÃntomas pueden ser leves o moderados, como somnolencia,
letargia, disartria y ataxia, o bien progresar hasta el desarrollo de convulsiones,
coma o sÃndrome de enclaustramiento. La resonancia magnética confirma el
diagnóstico de las lesiones desmielinizantes, que tÃpicamente suelen observarse
mejor luego de 10-15 dÃas de la agresión osmótica.
La única estrategia validada en
pediatrÃa para prevenir estas lesiones es la corrección lenta de la
hiponatremia, como fue descrito.
Hipernatremia
La hipernatremia es un trastorno
que suele observarse en el ámbito hospitalario y se asocia con un aumento
marcado de la morbimortalidad.
El sistema de la hormona
antidiurética, exquisitamente sensible, y el potente mecanismo de la sed son
los dos componentes de los que dispone el organismo para mantener la
homeostasis hÃdrica y osmolal, y asà prevenir el desarrollo de hipernatremia.
Si alguno de estos componentes falla y el acceso al agua no está asegurado, la
hipernatremia puede establecerse. En este punto, cabe destacar que a pesar de
que un paciente presente un trastorno que le impida conservar adecuadamente el
agua (p. ej., la diabetes insÃpida, 5), si el acceso al agua está
asegurado y el mecanismo de la sed se encuentra intacto, es probable que nunca
desarrolle hipernatremia.
Sobre esta base se describen
poblaciones de riesgo en las cuales, por diversos motivos, el acceso al agua se
encuentra restringido. Lactantes y niños pequeños, pacientes con hipodipsia o
adipsia, o bien alguna otra condición que propicie un acceso restringido al
agua (trastornos neurológicos, vómitos persistentes, estado posquirúrgico,
sedación, ventilación mecánica, etc.) definen el escenario donde la
hipernatremia puede instalarse.
La diarrea aguda es la principal
causa de hipernatremia en pediatrÃa; sin embargo, la deshidratación
hipernatrémica da cuenta de menos del 5% de los casos de deshidratación ( 1).
Suele producirse cuando, además de las pérdidas enterales que tienden a concentrar
el LEC, coexisten mecanismos adicionales de pérdida de agua libre (fiebre,
taquipnea, calor ambiental excesivo, etc.) y la reposición de agua por vÃa oral
es escasa o nula. La técnica de lactancia inadecuada también se asocia con
deshidratación hipernatrémica, especialmente en el primer mes de vida.
Definición
La hipernatremia puede definirse
con un valor de sodio plasmático > 145-150 mEq/L, según diferentes autores.
Asimismo, por su asociación con manifestaciones clÃnicas de riesgo, algunos
autores definen a la hipernatremia grave cuando el sodio plasmático es > 160
mEq/L.
Causas y mecanismos de
producción
Como fue mencionado, la causa
más frecuente de hipernatremia en pediatrÃa es la deshidratación
hipernatrémica. Cabe reiterar que para que la hipernatremia se establezca,
suele ser necesario que existan causas concomitantes de pérdida de agua libre,
junto con la restricción o imposibilidad de ingerir lÃquidos. Se describen tres
mecanismos principales que a su vez poseen diversas causas, a partir de los
cuales la hipernatremia puede establecerse:
- Pérdida
de agua libre.
- Aporte inadecuado de agua.
- Aporte excesivo de sodio.
Pérdida
primaria de agua libre
La pérdida primaria de agua
puede clasificarse de acuerdo con su origen en renal o extrarrenal. En ambos
casos, es necesario que el paciente no haya tenido acceso al agua o que el
mecanismo de la sed no esté conservado para que la hipernatremia se establezca.
Pérdidas renales
Diabetes insÃpida (DI). Se
define por la incapacidad para reabsorber agua libre en los segmentos distales
del nefrón, ya sea por ausencia de AVP (DI central) o por resistencia tubular a
la acción de esta hormona (DI nefrogénica). En el CapÃtulo 5 se describen con
detalle ambas entidades, en las que caracterÃsticamente se produce diuresis
acuosa.
Diuresis osmótica. La excreción
renal de solutos osmóticamente activos puede generar un aumento de la excreción
urinaria de agua libre cuando el principal soluto involucrado no es un
electrolito. En la diuresis osmótica por glucosuria o por urea, la suma del
sodio y el potasio en orina suele resultar menor que la natremia, por lo tanto,
si bien la osmolalidad de la orina es mayor que la del plasma, la baja
excreción urinaria de electrolitos predice un efecto de pérdida de agua libre.
La diuresis osmótica con electrolitos (sodio, potasio, etc.) como solutos
urinarios osmóticamente activos predominantes (p. ej., en la fase poliúrica que
sigue a la resolución de la LRA y en la poliuria posobstructiva, en ambos casos
junto con la urea), o bien en diversas tubulopatÃas ( 48.4), puede generar
pérdida de agua libre cuando la suma del sodio y el potasio urinarios sea menor
que la natremia. En caso de que la pérdida de agua libre se acompañe del
balance negativo de sodio, concomitantemente se produce contracción del LEC.
Pérdidas extrarrenales
Las pérdidas gastrointestinales
y las pérdidas insensibles suelen asociarse con cierto grado de contracción del
LEC, es decir, que el balance negativo de agua se acompaña del balance negativo
de sodio:
- Pérdidas
gastrointestinales: diarrea aguda, vómitos, pérdidas por colostomÃa,
ileostomÃa, derivaciones biliopancreáticas, malabsorción, etc.
- Pérdidas insensibles: nacidos pretérmino
(luminoterapia y cunas radiantes), fiebre persistente, taquipnea
sostenida, calor ambiental excesivo, quemaduras.
Aporte
inadecuado de agua
Lactancia materna inefectiva,
hipodipsia o adipsia por trastornos hipotalámicos primarios o secundarios,
otros trastornos neurológicos y falta de acceso al agua (lactantes y niños
pequeños que dependen de sus cuidadores). En la mayorÃa de estos casos, el
volumen del LEC se encuentra disminuido.
Aporte
excesivo de sodio
Esto puede observarse con la
administración de soluciones hipertónicas, p. ej., durante la reanimación
hemodinámica hipertónica en los pacientes neurocrÃticos, para mejorar la
perfusión cerebral. También puede producirse por el uso de enemas con soluciones
hipertónicas, o por la ingesta de sodio (toxicidad por sal), leche de fórmula
mal reconstituida o agua de mar. En todos estos casos, al igual que en el
hiperaldosteronismo primario ( 6), el volumen del LEC suele estar aumentado. La
persistencia de la hipervolemia puede inducir la reprogramación de los
osmorreceptores en una osmolalidad plasmática mayor, por lo que la sed y la
secreción de AVP se reajustan para mantener la natremia por encima del valor
normal.
Manifestaciones clÃnicas
La hipernatremia da como
resultado la salida de agua desde el espacio intracelular al espacio
extracelular, para mantener el equilibrio osmótico entre compartimientos. Esto
produce contracción neuronal y cerebral transitoria.
La adaptación a la reducción de
volumen es muy rápida y efectiva. En poco tiempo (30-60 min) se genera la
ganancia intracelular de electrolitos (sodio y potasio), aminoácidos y solutos
no medidos, conocidos como osmoles idiogénicos, que permiten que en forma
relativamente rápida el parénquima cerebral restablezca su volumen habitual.
Cuando la hipernatremia es grave
(sodio > 160 mEq/L) y se instala rápidamente, es posible que la ganancia de
osmoles efectivos intracelulares no sea lo suficientemente rápida para
preservar el volumen cerebral, lo que puede asociarse con cambios estructurales
y manifestaciones clÃnicas. La contracción del parénquima cerebral puede
inducir rupturas vasculares que producen hemorragia subdural, subaracnoidea o
intraparenquimatosa. Asimismo, el estrés osmótico inducido por la
hipertonicidad extracelular puede asociarse con lesiones desmielinizantes.
ClÃnicamente, esto se traduce en
cefalea, náuseas, vómitos, taquipnea y debilidad con hiperexcitabilidad
muscular. Manifestaciones más graves incluyen meningismo, letargia,
irritabilidad, convulsiones y coma, que pueden poner en riesgo la vida del
paciente.
Las complicaciones trombóticas
son menos frecuentes, e incluyen trombosis del seno dural, accidente
cerebrovascular arterial isquémico y trombosis de vasos periféricos.
La hipernatremia grave con
sÃntomas de compromiso del SNC se asocia con elevada mortalidad,
particularmente en la población pediátrica.
Cabe destacar que en la
toxicidad por sal, resultado de un aporte masivo de sodio y no de la pérdida de
agua libre, no se produce la sÃntesis de osmoles idiogénicos. Esto le adjudica
mayor gravedad potencial al trastorno y, como se describe más adelante, posee
implicancias terapéuticas.
Diagnóstico
El diagnóstico se establece
sobre la base de la sospecha clÃnica, de acuerdo con la presencia de mecanismos
o causas predisponentes y sus manifestaciones clÃnicas acompañantes, junto con
la eventual presencia de signos y sÃntomas de compromiso del SNC. En la
anamnesis, se debe indagar acerca de los antecedentes personales y familiares,
la presencia de poliuria y polidipsia, episodios previos de deshidratación,
enfermedades de base, tipo de alimentación y forma en que se reconstituye la
leche, consumo de sal en exceso, etc. Asimismo, se debe reconstruir el
historial reciente de lÃquidos aportados por vÃa oral, cantidad y tonicidad de
los lÃquidos administrados por vÃa EV, y si hubo acceso restringido al agua.
Al examen fÃsico resulta
fundamental determinar los signos vitales, el estado de hidratación y los
signos y sÃntomas asociados. Cabe destacar que en la deshidratación
hipernatrémica los signos clÃnicos de contracción del LEC son menos evidentes,
pues la deshidratación ocurre, fundamentalmente, a expensas del LIC ( 1).
Asimismo, debe valorarse la integridad del mecanismo de la sed y se recomienda
realizar una exploración neurológica completa.
Exámenes
complementarios
Al igual que en la hiponatremia,
el diagnóstico se confirma mediante la determinación del sodio plasmático, que
debe acompañarse del resto del ionograma y del estado ácido-base, asà como de
la determinación de la función renal (urea, creatinina y ácido úrico), la
glucemia y la osmolalidad plasmática (o bien, realizar el cálculo de la
osmolaridad plasmática efectiva, 1). Para completar o definir con más
certeza la causa, se debe determinar el ionograma urinario, junto con la urea,
creatinina, osmolalidad y densidad urinarias.
Tratamiento
Dado que en pediatrÃa la causa
más frecuente de hipernatremia es la deshidratación hipernatrémica, el
tratamiento se focaliza en esta entidad. El manejo terapéutico de la diabetes
insÃpida central y nefrogénica se describe en el CapÃtulo 5.
Se debe remarcar que la
readaptación cerebral a la disminución de la tonicidad plasmática es un proceso
que sucede lentamente, a partir de la expulsión de los solutos incorporados
para amortiguar la hipertonicidad extracelular. Por lo tanto, la corrección de
la hipernatremia debe realizarse de manera tal de minimizar el riesgo de
generar edema cerebral durante el tratamiento. Clásicamente, se recomienda
disminuir la natremia a un ritmo ≤ 0,5 mEq/L/hora (o 10-12 mEq/L/dÃa).
Inicialmente, se debe valorar el
estado hemodinámico y el grado de contracción del LEC. En caso de hipovolemia
grave y compromiso hemodinámico (poco frecuente en pacientes hipernatrémicos),
debe administrarse solución salina al 0,9% en bolos de 20 mL/kg en 10-20 min
hasta la recuperación hemodinámica (s 11 y 12).
Tratamiento de la deshidratación
hipernatrémica
Con el paciente
hemodinámicamente estable, al igual que para la deshidratación isonatrémica e
hiponatrémica, la rehidratación por vÃa oral o enteral con sales de
rehidratación oral es la vÃa de elección ( 1). En caso de fracasar o estar
contraindicada, se recomienda implementar una estrategia de rehidratación EV
convencional en 24 horas con fluidos isotónicos ( 12). Para evitar el
desarrollo de edema cerebral, la reposición del déficit previo debe ser lenta,
en un tiempo que asegure un descenso de la natremia a un ritmo ≤ 0,5 mEq/L/h
(10-12 mEq/L/dÃa), que por lo general toma 24-48 horas (Tabla 2.2). El
monitoreo clÃnico y de laboratorio debe ser frecuente durante la rehidratación.
Asimismo, las indicaciones iniciales se deben revalorar permanentemente, según
la evolución clÃnica y bioquÃmica del paciente, y las pérdidas concurrentes
deben reponerse volumen por volumen con cristaloides isotónicos.
Si el descenso del sodio
plasmático es más rápido de lo esperado, se recomienda disminuir la velocidad
de infusión del plan de hidratación parenteral. Si aparecen convulsiones
durante el curso de la corrección de la hipernatremia, se puede asumir que es debido
al desarrollo de edema cerebral; por lo tanto, se debe detener la infusión y
administrar la solución de cloruro de sodio al 3% (v. más atrás) para revertir
el edema.
Ejemplo clÃnico
Paciente de 8 kilos, con
deshidratación grave hipernatrémica. Una vez estabilizado hemodinámicamente,
demuestra intolerancia franca a la rehidratación por vÃa oral. Sodio
plasmático: 162 mEq/L. Déficit previo estimado: 10% del peso corporal
(deshidratación grave). Se diseña una estrategia de rehidratación EV en 24
horas:
- Necesidades
de mantenimiento: 100 mL/kg/dÃa.
- Déficit previo: 50 mL/kg/dÃa (100 mL/kg
totales a ser administrado en dos dÃas).
- Administrar 150 mL/kg/dÃa de una solución
parenteral isotónica (s 1 y 12).
- Tiempo de corrección del déficit previo:
48 horas (para que el descenso de la natremia no supere los 10-12
mEq/L/dÃa).
- Medir las eventuales pérdidas
concurrentes y reponerlas en paralelo, volumen por volumen, con
cristaloides isotónicos, en intervalos de 4-6 horas.
- Monitorear frecuentemente el sodio
plasmático. Ajustar la estrategia de rehidratación de acuerdo con la
evolución clÃnica y de laboratorio.
Tratamiento de la hipernatremia
con sÃntomas graves
Dado que la adaptación cerebral
a la hipernatremia es rápida y efectiva, el desarrollo de sÃntomas graves como
convulsiones o coma no suele ser frecuente. Sin embargo, en caso de estar
presentes, pueden poner en riesgo la vida del paciente.
Frente a esta situación, algunos
autores plantean la administración rápida de agua libre endovenosa con dextrosa
al 5%, hasta que resuelvan los sÃntomas neurológicos (convulsiones, coma). La
estrategia de administración parte de la premisa de que 4 mL/kg de agua libre
disminuyen el sodio plasmático en 1 mEq/L. Pueden administrarse bolos sucesivos
de 4 mL/kg de dextrosa al 5% en 10-15 min hasta revertir la sintomatologÃa, o
bien calcularse el déficit de agua libre ( 5) y administrar en forma EV rápida
la fracción necesaria del volumen calculado hasta la mejorÃa clÃnica:
Déficit de agua libre (mL) = 4
mL/kg x (Na real - 140 mEq/L)
Cabe reiterar que, del volumen
calculado a partir de esta fórmula, solo se administra en forma EV rápida la
cantidad necesaria para revertir los sÃntomas. Luego, el tratamiento continúa
según la causa de la hipernatremia.
El control clÃnico debe ser
estricto, y se debe determinar nuevamente la natremia una vez que hayan cedido
los sÃntomas. Esta estrategia debe ser implementada por profesionales con
experiencia, idealmente en un ámbito con acceso rápido a la UCIP.
Aporte del déficit de agua libre
en ausencia de sÃntomas graves
Vale aclarar que en ausencia de
sÃntomas graves, la administración lenta del déficit calculado de agua libre,
es decir, en un tiempo acorde con el descenso seguro de la natremia (≤ 0,5
mEq/L/h), debe emplearse en la diabetes insÃpida que desarrolla hipernatremia (
5). En la toxicidad por sal puede implementarse en un tiempo menor, dado que en
esta entidad caracterÃsticamente no se produce la sÃntesis de osmoles
idiogénicos dentro de las neuronas. La tonicidad del lÃquido utilizado para
corregir el déficit de agua libre debe adaptarse a cada situación clÃnica y a
su gravedad.