Metabolismo del potasio, hipopotasemia e hiperpotasemia
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Metabolismo
y balance del potasio
El potasio
regula la excitabilidad neuromuscular mediante su contribución con la
generación y conducción de biopotenciales eléctricos. Asimismo, participa de
diversos procesos biológicos relacionados con el metabolismo celular. El 98%
del potasio corporal se encuentra en el compartimiento intracelular. El 2%
restante determina la concentración extracelular normal de potasio, que varÃa
según la edad (Tabla 3.1). Los recién nacidos y menores de 1 año poseen valores
de potasio extracelular más altos por la menor excreción urinaria y menor
captación intracelular de este ion (v. más adelante).
El
contenido corporal de potasio se regula mediante el balance externo, mientras
que la capacidad del potasio, es decir, la habilidad para mantener el potasio
en el compartimiento intracelular, depende del balance interno. En base a la
combinación de ambos balances se regula la homeostasis de este ion. Esta
interacción puede verse de manifiesto luego de una ingesta rica en potasio.
Para mantener el potasio extracelular normal, la excreción urinaria aumenta por
mecanismos dependientes e independientes de la aldosterona (v. más adelante), y
la insulina estimula su pasaje al espacio intracelular.
Cabe
destacar que la distribución desigual del potasio entre el espacio intracelular
y extracelular crea una relación no lineal entre el potasio corporal total y el
potasio plasmático (Figura 3.1).
La
depleción del potasio corporal ocasiona un menor cambio del potasio plasmático
que su exceso. Esto puede explicarse por la capacidad del potasio intracelular
de restituir los déficits extracelulares. En cambio, la correlación entre el
potasio plasmático y el exceso de potasio corporal es más lineal (v. Figura
3.1). Este fenómeno pone de relieve la menor capacidad biológica para
amortiguar el exceso de potasio, que puede conducir rápidamente al desarrollo
de hiperpotasemia (v. más adelante).
Al igual
que con el sodio, el crecimiento somático se acompaña de un aumento del potasio
corporal, que aumenta de 8 mEq/kg al nacimiento a 43-49 mEq/kg en la edad
adulta. Para que esto sea posible, el balance externo debe ser positivo. Esto
se logra durante la vida posnatal gracias a una mayor absorción intestinal y a
la menor excreción renal. Cuando el crecimiento somático finaliza, el balance
externo de potasio debe ser neutro.
Balance
externo Como fue mencionado, el contenido corporal de potasio depende del
balance externo, es decir, el balance entre los ingresos a través de la dieta
(o soluciones parenterales) y los egresos a través de la orina, el tubo
digestivo y el sudor.
Los
requerimientos diarios de potasio son entre 2-3mEq/kg/dÃa. El tracto
gastrointestinal absorbe el 85% de la ingesta a través de mecanismos
especÃficos de transporte. El riñón es el órgano encargado de su excreción
(90%), y es el principal responsable de la regulación del balance externo. Una
fracción menor es eliminada por el tubo digestivo (<10%) y el sudor (2%-3%).
Aproximadamente
el 90% del potasio filtrado es reabsorbido en el túbulo proximal (60%-70%) y el
asa ascendente gruesa de Henle (20%-30%), en forma independiente de la ingesta.
El 10% restante alcanza el nefrón distal. En el túbulo colector puede o continuar
reabsorbiéndose a través de la bomba H/K ATPasa de las células intercalares, o
bien secretarse a través de las células principales. El ajuste fino de este
mecanismo determina la magnitud del potasio excretado.
Las células
principales pueden secretar potasio a través de dos canales especÃficos:
canales ROMK (Renal Outer Medullary Potassium Channel) y canales BK (Big
Conductance), que también se expresan en las células intercalares. La secreción
a través de ambos ocurre gracias a la generación de un gradiente electroquÃmico
(diferencia de potencial transepitelial), secundario a la reabsorción de sodio
a través del canal ENaC (Epithelial Sodium Channel). Cuanto más sodio es
reabsorbido a través de este canal, mayor cantidad de potasio puede ser
secretada. Ambos procesos se encuentran regulados, fundamentalmente, por la
actividad de la aldosterona. Asimismo, tanto los canales ROMK como los BK
aumentan su expresión (up regulation) en respuesta a la hiperpotasemia, por
mecanismos dependientes e independientes de la aldosterona.
El canal
ROMK secreta potasio en condiciones basales de acuerdo con un ritmo circadiano
(es mayor cerca del mediodÃa y menor durante la noche) y su conductancia
depende del magnesio intracelular (v. más adelante). La densidad de los canales
BK suele ser baja, su apertura es poco frecuente y están, sobre todo,
relacionados con la secreción de potasio estimulada por la velocidad del flujo
tubular, la aldosterona y la alcalosis metabólica.
Durante el
primer año de vida, varios mecanismos disminuyen la excreción urinaria de
potasio. El más importante es la baja capacidad de secreción distal. Se produce
por una menor expresión de los canales ROMK y por la ausencia de la respuesta
secretora de los canales BK al aumento de la velocidad del flujo tubular.
Adicionalmente, la bomba H/K ATPasa de las células intercalares absorbe un 25%
más de potasio que el riñón maduro.
Si bien
maduran rápidamente luego del nacimiento, la baja bioactividad de la
aldosterona y la inmadurez de la bomba Na/K ATPasa favorecen la retención
corporal de potasio. La relación entre las concentraciones urinarias de potasio
y sodio (UK/U) sigue una relación lineal con la cantidad de aldosterona
excretada en la orina. Esto demuestra el aumento progresivo de su producción y
sensibilidad tubular. El cálculo del gradiente transtubular de potasio (GTTK)
(Figura 3.2 a) constituye una medida indirecta de la actividad tubular de la
aldosterona.
En
condiciones normales, la fracción excretada de potasio (FE) es entre el 10% y
el 15% (Figura 3.2 b).
Relación
con el filtrado glomerular
El potasio
corporal no suele variar hasta que la tasa de filtrado glomerular (TFG)
disminuye por debajo de 20-30 mL/min/1,73 m².Esto se debe a que la excreción de
potasio se relaciona, principalmente, con el proceso de secreción tubular. De
hecho, la hiperpotasemia suele manifestarse en pacientes anúricos o con
oliguria marcada (48.1), en los cuales la reducción del sodio filtrado es tal
que la cantidad entregada al nefrón distal no es suficiente para promover la
secreción de potasio.
Relación
con el equilibrio ácido-base
En la
alcalosis metabólica (7) se produce un aumento de la excreción urinaria de
potasio. El incremento del bicarbonato plasmático resulta en una carga filtrada
que supera el umbral de reabsorción renal. Esto genera una mayor entrega de
bicarbonato de sodio al nefrón distal. Como en este segmento del nefrón la
reabsorción de sodio es dependiente de la carga, se produce un aumento de la
diferencia de potencial transepitelial que favorece la secreción de potasio. A
esto se añade el hiperaldosteronismo secundario que suele acompañar a la
alcalosis metabólica (p. ej., en la contracción del volumen efectivo
circulante), con lo que se amplifica la pérdida urinaria de potasio.
Excreción
de aniones no reabsorbibles
El aumento
de aniones no reabsorbibles en el nefrón distal (bicarbonato, sulfato, fosfato
o cetoaniones) incrementa la electronegatividad intraluminal y estÃmula la
secreción de potasio.
Señalización
entero-renal
Se especula
sobre la existencia de un eje entero-renal que actuarÃa rápidamente ante un
amento en la ingesta de potasio, sin necesidad de que el potasio plasmático
aumente. EstarÃa relacionado con la disminución de la actividad del
cotransportador Na/ClI (NCC) del túbulo distal y los segmentos proximales del
túbulo colector, lo que aumentarÃa el aporte de sodio a los segmentos distales
y, por lo tanto, la secreción de potasio.
Balance
interno
Si bien el
potasio extracelular representa solo el 2% del potasio corporal, el
mantenimiento de su concentración dentro de un estrecho rango (v. Tabla 3.1) es
muy importante, pues en estado estacionario con otros cationes (sodio, calcio y
magnesio) regula la excitabilidad neuromuscular. Pequeñas modificaciones del
potasio extracelular pueden tener efectos marcados sobre las células
miocárdicas y la función neuromuscular (v. más adelante). ¡Por supuesto! AquÃ
está el texto extraÃdo de la imagen, presentado en un formato de una sola
columna y siguiendo el orden de lectura de izquierda a derecha:
El potasio
ingresa a las células por un proceso activo mediado, fundamentalmente, por la
bomba Na/K ATPasa. En este estado estacionario, ajusta su salida a través de
canales iónicos especÃficos de acuerdo con su potencial de equilibrio y el
estado de polarización de la membrana celular. El balance interno, también
llamado capacidad del potasio, implica justamente la capacidad del organismo de
mantener el potasio en el espacio intracelular.
Diversos
factores afectan el desplazamiento transcelular de potasio. La insulina es la
hormona más importante en la regulación del balance interno. A través de la
estimulación de la bomba Na/K ATPasa, favorece su translocación al espacio
intracelular en el músculo esquelético, riñón, tejido adiposo y sistema
nervioso central, entre otros. Este efecto es independiente del efecto sobre el
metabolismo de los hidratos de carbono. De manera similar, la estimulación de
los receptores By-adrenérgicos aumenta la actividad de la bomba Na/K ATPasa, lo
que favorece la captación intracelular. En ambos casos, el efecto es parcial en
recién nacidos y niños pequeños, debido a la inmadurez de la bomba Na/K ATPasa.
La aldosterona y las hormonas tiroideas ejercen un efecto análogo, y estimulan
la captación intracelular de potasio.
El
anabolismo, el crecimiento celular y la reparación tisular aumentan la
captación de potasio hacia el intracelular, mientras que la hiperosmolalidad
(arrastre por solvente), el catabolismo y la destrucción celular favorecen la
salida del potasio hacia el espacio extracelular.
Relación
con el equilibrio ácido-base
En la
alcalemia, ya sea por alcalosis metabólica o respiratoria, la salida de los
protones al espacio extracelular (por el aumento del pH) favorece el ingreso
neto de potasio al intracelular, con el fin de mantener la electroneutralidad
del compartimiento. Este movimiento iónico sigue una relación que implica un
descenso de 0,4 mEq/L de potasio por cada 0,1 unidades que aumenta el pH.
En cambio,
en las acidosis metabólicas disminuye la cantidad de potasio que ingresa a las
células a través de la bomba Na/K ATPasa. De acuerdo con la teorÃa de Stewart (7),
la magnitud de este efecto depende del tipo de acidosis. En las
hiperclorémicas, dado que la membrana plasmática en reposo es muy poco
permeable al cloro, el menor pH extracelular disminuye el intercambio Na/H, lo
cual reduce la entrada de sodio y la salida de protones. Con el menor ingreso
de sodio a la célula, la actividad de la bomba Na/K ATPasa disminuye, lo que
genera una reducción neta del ingreso de potasio al espacio intracelular. En
consecuencia, el potasio aumenta 0,6 mEq/L por cada 0,1 unidades que disminuye
el pH. Cuando la acidosis metabólica es por acumulación de ácidos orgánicos
(aumento del anión GAP), el efecto sobre el potasio es menos marcado. Puede
aumentar en un rango de 0,1-0,4 mEq/L por cada 0,1 unidades que disminuye el
pH. Esto se debe a que los ácidos orgánicos pueden difundir pasivamente, en
mayor o menor medida, hacia el espacio intracelular. La caÃda resultante del pH
intracelular estimula el ingreso de sodio (intercambio Na³/H) y mantiene la
actividad de la bomba Na/K ATPasa, lo que minimiza la acumulación extracelular
de potasio. De acuerdo con esta hipótesis, son los cambios en el movimiento del
sodio (catión fuerte) los que regulan el balance interno de potasio en el marco
de las acidosis metabólicas.
Regulación
del potencial de membrana
La relación
entre la concentración intra y extracelular de potasio es uno de los factores
más relevantes en el establecimiento del potencial de membrana de las células
excitables, con particular relevancia en las células miocárdicas.
Durante el
potencial de reposo de una fibra miocárdica (-80 mV a -90 mV), la permeabilidad
de la membrana plasmática al potasio es muy elevada, lo que le permite
abandonar libremente la célula a favor de su gradiente electroquÃmico. Sin
embargo, el valor de dicho potencial no se ajusta exactamente al potencial de
equilibrio para este ion (-90 mV a -95 mV) gracias a que pequeñas cantidades de
sodio ingresan a la célula.
La
hiperpotasemia aguda reduce el gradiente de salida de potasio por aumento de su
potencial de equilibrio (de acuerdo con la ecuación de Nernst). Esto
despolariza parcialmente la membrana celular y acerca el potencial de reposo al
potencial umbral (Figura 3.3), lo que aumenta la excitabilidad miocárdica y
favorece el desarrollo de arritmias. Sin embargo, el aumento sostenido del
potasio plasmático disminuye gradualmente la velocidad de conducción miocárdica
(v. más adelante).
La
hipopotasemia aguda, en cambio, disminuye el potencial de equilibrio para este
ion, lo que favorece su salida hacia el medio extracelular. Esto aleja el
potencial de reposo del potencial umbral, lo que da como resultado una fibra
miocárdica menos excitable (v. Figura 3.3).
Como puede
observarse en la Figura 3.3 a, las variaciones del calcio iónico influyen sobre
el valor del potencial umbral (4).
Hipopotasemia
La
hipopotasemia es una de las alteraciones electrolÃticas más frecuentes en los
pacientes internados. De acuerdo con su magnitud, se la clasifica en:
- Hipopotasemia leve: potasio
entre 3 y 3,5 mEq/L.
- Hipopotasemia moderada: potasio entre 2,5
y 3 mEq/L.
- Hipopotasemia grave: potasio < 2,5
mEq/L.
Con
objetivos de categorización de riesgo y de manejo, y dada su elevada
morbimortalidad, algunos autores proponen utilizar el término hipopotasemia
crÃtica cuando existen valores de potasio plasmático < 2 mEq/L.
Causas
En términos
generales, la hipopotasemia puede ser el resultado de tres mecanismos
principales:
- Aumento de las pérdidas
(gastrointestinales o renales).
- Desplazamiento
hacia el espacio intracelular.
- Disminución
de los ingresos.
Los
descensos rápidos del potasio plasmático suelen deberse al desplazamiento
transcelular, mientras que las alteraciones del balance externo suelen tener un
perÃodo de instalación mayor. Cabe destacar que en varios escenarios clÃnicos
puede existir más de un mecanismo causal.
Aumento de
las pérdidas
Pérdidas
gastrointestinales
La
gastroenteritis aguda es la causa más frecuente de hipopotasemia en la edad
pediátrica. Las pérdidas por diarrea son altas (20-50 mEq/L) en comparación con
otros fluidos biológicos. Si bien las pérdidas por vómitos o sonda nasogástrica
son menores (5-10 mEq/L), estos escenarios se acompañan frecuentemente de
alcalosis metabólica, hipovolemia e hiperaldosteronismo secundario, situaciones
que propician la pérdida urinaria de potasio.
Pérdidas
renales
Como ya fue
comentado, la excreción urinaria de potasio se regula en base a la secreción
distal por las células principales del túbulo conector y el túbulo colector
cortical. El aumento de las pérdidas urinarias puede suceder por diversas
causas, que comparten varios mecanismos:
- Aumento de la actividad
mineralocorticoide: en pediatrÃa, la depleción de volumen es la causa más
frecuente de pérdida urinaria de potasio, y se produce por
hiperaldosteronismo secundario en el marco de la diarrea aguda, los
vómitos, el uso prolongado de diuréticos, etc. Menos frecuentemente, puede
haber un exceso primario de mineralocorticoides, tanto real como aparente
(6).
- Aumento de la carga de sodio entregada al
nefrón distal: diuréticos (furosemida, tiazidas); alcalosis metabólica;
acidosis tubular renal proximal (tipo II); cetoacidosis diabética;
diuresis osmótica; tubulopatÃas (sÃndromes de Fanconi, de Bartter y de Gitelman);
lesión de las células tubulares (necrosis tubular aguda, nefritis
tubulointersticial, cisplatino).
- Bajo magnesio corporal: la hipopotasemia
es un trastorno que frecuentemente acompaña al bajo magnesio corporal
(40%-60% de los casos). Esto se relaciona, en parte, con que algunos de
los mecanismos que producen ambos trastornos son compartidos (diarrea aguda,
tratamiento diurético, uso de cisplatino, etc.). Sin embargo, el bajo
magnesio corporal favorece la excreción urinaria de potasio por aumento de
su secreción en el asa ascendente gruesa de Henle, el túbulo conector y el
túbulo colector cortical (Figura 3.4). Normalmente, en estos segmentos del
nefrón, una fracción del potasio reabsorbido es secretada al lÃquido
tubular a través de los canales luminales ROMK. Esto genera la diferencia
de potencial transepitelial necesaria para la reabsorción paracelular de
otros cationes, principalmente calcio y magnesio. La actividad del canal
ROMK es regulada por el magnesio intracelular. Su presencia disminuye la
actividad del canal, mientras que su ausencia la aumenta (v. Figura 3.4).
El bajo magnesio intracelular, entonces, favorece la secreción de potasio
a favor de su gradiente electroquÃmico, lo que aumenta las pérdidas
urinarias. La hipopotasemia concomitante es relativamente refractaria a la
administración de potasio y requiere el aporte del déficit de magnesio
para su corrección.
- Otros mecanismos: mutación activante del
canal ENaC (sÃndrome de Liddle); disrupción epitelial y aumento de la
permeabilidad del nefrón distal (anfotericina B); aumento de la secreción
de potasio para mantener la electroneutralidad tubular por defecto de la
acidificación distal (acidosis tubular renal distal o tipo I).
Desplazamiento
hacia el espacio intracelular
Como ya fue
mencionado, el ingreso de potasio al espacio intracelular se debe a la
actividad de la bomba Na/K ATPasa. La insulina puede promover el desarrollo de
hipopotasemia durante el tratamiento de la cetoacidosis diabética (20) o en el
sÃndrome de realimentación (19), mientras que el uso prolongado de agonistas
B2-adrenérgicos (salbutamol) también puede producir hipopotasemia en ciertas
ocasiones.
La
parálisis periódica hipopotasémica es un trastorno neuromuscular poco
frecuente, caracterizado por el desarrollo súbito de debilidad muscular,
hipotonÃa, hiporreflexia e hipopotasemia. Los episodios pueden ser
desencadenados por situaciones que aumentan el tono adrenérgico, como el
ejercicio fÃsico (o el reposo posejercicio), el frÃo y el estrés, o bien por la
ingesta de hidratos de carbono o alcohol. En la mayorÃa de los casos, se debe a
un defecto en la subunidad a de los canales de calcio dependientes de voltaje
presentes en el sistema de túbulos T del músculo esquelético (mutación del gen
CACNA1S, herencia autosómica dominante). En ocasiones, puede asociarse con el
hipertiroidismo (parálisis periódica tirotóxica). En ambos casos, una serie de
corrientes iónicas complejas determinan el ingreso de potasio a las células
musculares, que se tornan menos excitables.
Por último,
la alcalemia también induce el desplazamiento del potasio hacia el espacio
intracelular y puede producir hipopotasemia.
Disminución
de los ingresos
La
disminución aislada de la ingesta de potasio suele ser una causa poco frecuente
de hipopotasemia en niños previamente sanos. Sin embargo, la desnutrición grave
y las pérdidas por diarrea frecuentemente coexisten (18). En este escenario, la
hipopotasemia es frecuente y se asocia con un aumento marcado de la
morbimortalidad. Asimismo, la hipopotasemia puede observarse en niños y
adolescentes con trastornos de la conducta alimentaria.
Manifestaciones
clÃnicas
La
presentación clÃnica varÃa de acuerdo con la gravedad y el tiempo de
instalación. Por lo general, los signos y sÃntomas se presentan con valores de
potasio < 3 mEq/L, salvo que se produzca una caÃda rápida del potasio
plasmático. Las manifestaciones clÃnicas incluyen:
- Debilidad y parálisis
muscular.
- Cambios electrocardiográficos y arritmias
cardÃacas.
- Alteraciones renales.
Debilidad y
parálisis muscular
La
debilidad muscular, por lo general, aparece con valores de potasio < 2,5
mEq/L. Afecta inicialmente a los músculos proximales de los miembros
inferiores, y luego progresa al tronco y los miembros superiores. Puede
acompañarse de hipotonÃa. Con valores más bajos de potasio (< 2 mEq/L),
pueden aparecer sÃntomas graves (parálisis muscular), con debilidad progresiva
que afecta al diafragma y los músculos respiratorios, lo cual conduce al
desarrollo de insuficiencia respiratoria aguda. Asimismo, la depleción corporal
grave de potasio se asocia con calambres y fasciculaciones musculares,
rabdomiolisis y mioglobinuria.
El
compromiso del músculo liso del tubo digestivo produce Ãleo, que clÃnicamente
se manifiesta con distensión y dolor abdominal, anorexia, náuseas, vómitos y
constipación. Con menor frecuencia, puede producirse retención aguda de orina.
Cambios
electrocardiográficos y arritmias cardÃacas
La
concentración de potasio afecta el potencial de membrana en reposo y la
repolarización de las fibras miocárdicas mediante su efecto sobre la
conductancia de la corriente rectificadora de salida (Ik.) que ocurre durante
la fase 3 del potencial de acción (la conductancia es proporcional a la
concentración de potasio).
En la
hipopotasemia, además de disminuir el potencial de reposo (v. Figura 3.2 a), la
disminución de la conductancia de Ik, aumenta la duración del potencial de
acción y del perÃodo refractario, lo que puede asociarse con el desarrollo de
arritmias.
Las
manifestaciones electrocardiográficas son consecuencia de las alteraciones
electrofisiológicas descritas. VarÃan según la gravedad de la hipopotasemia,
pero no poseen una relación directa con los valores de potasio plasmático. Se
encuentran únicamente presentes en el 10% de los pacientes con potasio entre
3-3,5 mEq/L, mientras que se observan en más del 80% de los pacientes con
potasio < 2,7 mEq/L. Estas incluyen (Figura 3.5 a):
- Reducción de la amplitud de
la onda T.
- Depresión del segmento ST.
- Aparición de ondas U,
observadas como pequeñas deflexiones positivas que siguen a la onda T. Son
más evidentes en las derivaciones precordiales V2 y V3. En ocasiones, las
ondas T y U pueden fusionarse y simular una prolongación del intervalo QT.
- Con
menor frecuencia, puede observarse: prolongación del intervalo PR, aumento
de la duración y amplitud de la onda P, ensanchamiento del QRS e inversión
de la onda T. En presencia de bajo magnesio corporal, se observa
prolongación del intervalo QT, aun en ausencia de ondas U.
Las
arritmias que pueden aparecer en la hipopotasemia grave son extrasÃstoles
auriculares o ventriculares, taquicardia ventricular (predominantemente
polimorfa) y fibrilación ventricular. El riesgo de arritmias aumenta en
presencia de bajo magnesio corporal.
Alteraciones
renales
La
hipopotasemia persistente o sostenida se asocia con diversas alteraciones de la
función renal. No obstante, cabe enfatizar que la capacidad para conservar
potasio no se encuentra comprometida, salvo que se trate de un trastorno renal
primario o secundario. En la hipopotasemia de origen extrarrenal, el nefrón
distal aumenta la reabsorción activa y disminuye la secreción tubular. Esto
resulta de utilidad para discriminar entre las causas renales y extrarrenales
de hipopotasemia, cuando el diagnóstico no es del todo claro (v. más adelante).
Las alteraciones renales asociadas con la hipopotasemia sostenida son las
siguientes:
- Disminución de la capacidad
de concentración urinaria: se produce por menor respuesta tubular a la
acción de la arginina vasopresina (diabetes insÃpida nefrogénica).
Probablemente, esto se deba a la menor expresión de las acuaporinas 2 en
el túbulo colector y a la menor actividad del cotransportador Na/K/2Cl del
asa ascendente gruesa de Henle, con la consecuente pérdida de la
multiplicación por contracorriente y disminución del gradiente hipertónico
medular (1 y 5). Si bien el defecto de concentración suele ser leve,
clÃnicamente puede presentarse con poliuria y polidipsia.
- Alcalosis
metabólica: la disminución del potasio corporal genera una salida neta de
este ion hacia el espacio extracelular, que es balanceada eléctricamente
por el ingreso neto de protones a la célula. En consecuencia, se produce
acidosis intracelular y alcalosis extracelular. En las células del túbulo
proximal, la acidosis intracelular estimula la producción de amonÃaco
(NH3) a partir de la glutamina. El amonÃaco puede difundir a la luz
tubular para amortiguar la secreción distal de protones (formación de NH₄),
o bien difundir hacia a los capilares peritubulares. A su vez, la acidosis
intracelular aumenta la secreción de protones al lÃquido tubular, que
favorecen tanto la reabsorción proximal del bicarbonato filtrado como la
generación de nuevo bicarbonato en el nefrón distal (formación de NH4).
Ambos mecanismos contribuyen con el mantenimiento de la alcalosis
metabólica al impedir la excreción urinaria del exceso de bicarbonato.
Adicionalmente, la hipopotasemia estimula la actividad de la bomba H/K
ATPasa de las células intercalares a del nefrón distal con el fin de
disminuir la excreción urinaria de potasio. La actividad de esta bomba
produce mayor secreción de protones, que también contribuyen con el
mantenimiento de la alcalosis metabólica. Cabe agregar que la acidosis
intracelular produce un aumento de la reabsorción de sodio en el túbulo
proximal por mayor actividad del intercambiador Na/H.
NefropatÃa
hipopotasémica: la hipopotasemia crónica produce lesiones vacuolares
caracterÃsticas (pero inespecÃficas) en las células del túbulo proximal y,
menos frecuentemente, en las del túbulo distal. Revierten con la repleción del
potasio corporal. De sostenerse en el tiempo, estas lesiones pueden progresar a
nefritis intersticial, fibrosis y atrofia tubular con formación de quistes, más
frecuentes en la médula renal.
Evaluación
diagnóstica
En la
mayorÃa de los casos, la situación clÃnica que condujo al desarrollo de la
hipopotasemia permite identificar su causa, que, por lo general, se trata de
una gastroenteritis aguda asociada o no con disminución del volumen efectivo
circulante e hiperaldosteronismo secundario.
Cuando la
causa no se encuentra claramente establecida, una anamnesis completa (historial
de crecimiento, tipo de dieta, pérdidas digestivas, diuresis, uso de
medicación, antecedentes familiares y personales, etc.) junto con un examen
fÃsico exhaustivo y ordenado (que incluya la toma de la presión arterial)
permiten aproximar la causa y evaluar la presencia de signos y sÃntomas
compatibles con hipopotasemia. A su vez, conjuntamente con la determinación del
potasio plasmático, se recomienda realizar las siguientes determinaciones de
laboratorio iniciales:
- Estado ácido-base,
ionograma plasmático y urinario.
- Calcio,
fósforo y magnesio.
- Urea y
creatinina plasmáticas; creatinina urinaria.
Ante la
presencia de signos o sÃntomas de hipopotasemia, si esta es moderada o grave, o
bien si existe la sospecha clÃnica de que el paciente se encuentre en riesgo
arritmogénico, se sugiere realizar un electrocardiograma (ECG) para evaluar
posibles alteraciones electrofisiológicas, asà como su magnitud, con el fin de
orientar el tratamiento.
Valoración
de las pérdidas renales
Cuando la
causa de la hipopotasemia sea incierta, se sugiere valorar si se debe o no al
aumento de las pérdidas renales. Para tal fin, se recomiendan los siguientes
métodos.
Potasio
urinario en muestra única. Este método simple resulta útil como una
aproximación inicial. Un valor < 15-20 mEq/L es esperable cuando el potasio
plasmático es < 3 mEq/L y existe indemnidad de la función tubular. Valores
más elevados son sugestivos de pérdidas renales de este ion por exceso de la
actividad mineralocorticoide u otra causa. Empero, se debe tener en
consideración que esta determinación es válida cuando el paciente se encuentra
euvolémico, pues durante la contracción de volumen disminuye la carga de sodio
entregada al nefrón distal. Asimismo, puede resultar engañosa en el marco de la
poliuria y la oliguria (8), dado que su valor se encuentra relacionado con el
contenido de agua en la orina.
Cálculo del
GTTK. Como fue mencionado, el potasio en muestra única se encuentra
influenciado por el estado de concentración o dilución de la orina. Para
corregir el potasio urinario a la reabsorción de agua libre en el túbulo
colector, se calcula el GTTK (v. Figura 3.2 a), que permite valorar la
existencia y la magnitud de la acción mineralocorticoide en el túbulo distal.
Para que la interpretación de este método sea apropiada, la osmolalidad
urinaria debe ser mayor que la plasmática y debe existir un adecuado aporte
distal de sodio (Na urinario > 25 mEq/L). Valores de GTTK bajos (menor a 5
en lactantes y menor a 4 en niños mayores) indican ausencia de actividad
mineralocorticoide (pérdidas extrarrenales o desplazamiento transcelular),
mientras que valores > 7 indican presencia de actividad mineralocorticoide.
Cociente K
urinario/creatinina urinaria (U/Ucr) en muestra única de orina. Es un método de
uso creciente que se basa en la excreción constante de la creatinina, lo que
permite eliminar, al igual que con el GTTK, la influencia de la concentración o
dilución de la orina. La determinación de este cociente debe realizarse en
pacientes con función renal normal. En presencia de hipopotasemia, un valor
< 15 mEq/gramo implica pérdidas gastrointestinales o desplazamiento
transcelular. Mientras que un valor > 15 mEq/gramo sugiere pérdidas renales
de potasio por aumento de la actividad mineralocorticoide, disfunción tubular u
otras causas.
Cálculo de
la FEK (v. Figura 3.2 b). Representa la proporción entre la cantidad de potasio
excretada y filtrada, en presencia de un filtrado glomerular constante y
normal. En la hipopotasemia, un valor < 6% es sugestivo de una adecuada
función tubular y orienta hacia el origen extrarrenal del trastorno. Sin
embargo, su interpretación varÃa de acuerdo con la carga de sodio entregada al
nefrón distal y el grado de concentración o dilución urinaria.
Evaluaciones
adicionales
En aquellos
casos en los que se hayan documentado pérdidas renales de potasio sin una
etiologÃa clara, se recomienda continuar la evaluación diagnóstica en base a la
presión arterial del paciente.
En los
pacientes hipertensos se sugiere determinar las concentraciones plasmáticas de
renina y aldosterona:
- El aumento exclusivo de la
aldosterona es sugestivo de hiperaldosteronismo primario (alteraciones de
la glándula suprarrenal). Estos trastornos suelen acompañarse de alcalosis
metabólica (6).
- Si
tanto la renina como la aldosterona plasmáticas son normales, puede
tratarse de la actividad de un mineralocorticoide distinto de la
aldosterona (exceso aparente de mineralocorticoides, 6), o bien ser el
caso del sÃndrome de Liddle (48.4).
En los
pacientes con presión arterial normal, la evaluación estriba sobre la situación
ácido-básica acompañante:
- Con acidosis metabólica:
acidosis tubular renal tipo I o tipo II (hiperclorémicas, 7); cetoacidosis
diabética (con aumento del anión GAP).
- Con alcalosis metabólica: uso crónico de
diuréticos, vómitos persistentes, tubulopatÃas (sÃndromes de Bartter y de
Gitelman, 48.4).
- Con estado ácido-base normal: bajo
magnesio corporal o diuresis osmótica.
Tratamiento
La urgencia
y el tipo de intervención dependen de la causa, la magnitud de la hipopotasemia
y, sobre todo, de las manifestaciones clÃnicas (Algoritmo 3.1). El objetivo de
la reposición de potasio es prevenir o tratar situaciones crÃticas que pueden
poner en riesgo la vida del paciente, como arritmias cardÃacas, parálisis o
debilidad muscular generalizada, rabdomiolisis e insuficiencia respiratoria
aguda (por paresia o parálisis diafragmática). Estas manifestaciones, por lo
general, se asocian con la hipopotasemia grave. Conjuntamente, se debe detectar
y corregir la causa primaria.
Siempre que
sea factible, se debe intentar el aporte de potasio por vÃa oral, dado que
representa una vÃa segura, de rápida absorción y con una eficacia similar a la
endovenosa.
Vale
aclarar que en algunos casos de hipopotasemia debida exclusivamente al
desplazamiento transcelular (p. ej., el uso breve de salbutamol), la corrección
o eliminación de la causa primaria suele ser suficiente, salvo que se presenten
sÃntomas graves.
El uso de
diuréticos ahorradores de potasio (amiloride) se reserva para ciertas
tubulopatÃas, como los sÃndromes de Bartter o de Gitelman. Asimismo, en los
pacientes con hiperaldosteronismo primario puede ser beneficioso el uso de
espironolactona.
Hipopotasemia
asintomática o con sÃntomas leves
Hipopotasemia
leve
Por lo
general, es asintomática, y el aporte de potasio por vÃa oral es de elección.
Suele ser suficiente con la corrección de la causa primaria y el aporte oral
con alimentos ricos en potasio. En caso de ser necesaria la suplementación, se
recomienda administrar 2-5 mEq/kg/dÃa repartidos en 3-4 tomas diarias (dosis
máxima 40 mEq/dosis). Pueden utilizarse el cloruro de potasio 3M (1 mL = 3 mEq)
o el gluconato de potasio (15 mL = 20 mEq).
Si el
paciente no tolera o tiene contraindicada la vÃa oral, el potasio debe
administrarse a través de un plan de hidratación parenteral (1), a una
concentración entre 40-60 mEq/L y con un flujo que no supere los 0,5
mEq/kg/hora (por lo general, los flujos suelen ser mucho menores).
Hipopotasemia
moderada y grave
En ausencia
de sÃntomas graves, el aporte de potasio por vÃa oral es de elección. La dosis
es de 1-1,5 mEq/kg/dosis (dosis máxima 40 mEq/dosis). El preparado recomendado
es el cloruro de potasio 3M (1 mL = 3 mEq), dado que logra ascensos más rápidos
del potasio plasmático. Luego, la dosis de mantenimiento es de 4-8 mEq/kg/dÃa
cada 6 a 8 horas, que debe ajustarse según la causa, evolución clÃnica y las
determinaciones del potasio plasmático.
Si el
paciente no tolera o tiene contraindicada la vÃa oral, el potasio debe
administrarse a través de un plan de hidratación parenteral, a una
concentración entre 40-60 mEq/L y con flujos menores a 0,5 mEq/kg/hora.
Por la
elevada asociación con sÃntomas graves, en pacientes con potasio plasmático
< 2 mEq/L se recomienda el aporte endovenoso (EV) rápido de potasio (v. más
adelante).
Hipopotasemia
con sÃntomas graves
Como fue
mencionado, los sÃntomas graves (arritmias cardÃacas, parálisis o debilidad
muscular generalizada, rabdomiolisis, insuficiencia respiratoria aguda)
representan una emergencia médica, ya que pueden poner en riesgo la vida del
paciente. En este escenario, el tratamiento debe ser instaurado de inmediato, y
es prioritario por sobre cualquier evaluación diagnóstica.
Para
revertir esta situación de riesgo, además de asegurar la vÃa aérea, la
ventilación y la perfusión, se debe corregir la hipopotasemia mediante el
aporte EV rápido de potasio:
- Dosis: 1 mEq/kg/dosis
(dosis máxima 40 mEq).
- Tiempo de infusión: 1-3 horas (flujo de
potasio 0,33-1 mEq/kg/hora).
- Preparación: cloruro de potasio 3M (1 mL
= 3 mEq de potasio) diluido en solución salina al 0,9% (las soluciones con
dextrosa pueden empeorar la hipopotasemia al estimular la secreción de
insulina).
- Concentración: 40-60 mEq/L por acceso
vascular periférico (concentraciones mayores pueden ocasionar flebitis);
120-150 mEq/L por acceso vascular central.
- Controles: se sugiere colocar un monitor
multiparamétrico y establecer un control clÃnico estricto durante toda la
infusión. Tras 40-60 minutos de finalizada la infusión, se recomienda
determinar nuevamente el potasio plasmático.
Como fue
mencionado, por la elevada asociación con sÃntomas graves, también se
recomienda el aporte EV rápido de potasio con valores de potasio plasmático
< 2 mEq/L. Si el riesgo de vida es alto, se sugiere manejar al paciente en
la unidad de cuidados intensivos pediátricos (UCIP). Esto también es
recomendable cuando se deciden emplear altos flujos EV de potasio (1-2
mEq/kg/hora).
Asimismo,
no es aconsejable administrar otras infusiones parenterales en simultáneo (por
una segunda vÃa o por el lumen adicional de un catéter central) mientras dure
la infusión EV de potasio.
Cabe
recordar que el bajo magnesio corporal, que frecuentemente acompaña a la
hipopotasemia, puede ser responsable de la ausencia de respuesta al aporte EV
de potasio (por aumento de su excreción urinaria). En esta situación se debe
corregir el déficit de magnesio, aun con magnesio plasmático normal (4).
Una vez
completado el aporte EV rápido de potasio, la necesidad de un nuevo aporte
depende de la persistencia de los sÃntomas y del valor plasmático alcanzado. De
acuerdo con la situación clÃnica, se debe asegurar un aporte posterior de 4-8
mEq/kg/dÃa, ya sea por vÃa oral o parenteral.
Ejemplo
clÃnico
Paciente de
10 kg que presenta hipopotasemia por diarrea aguda, asociada con sÃntomas
graves. Una vez aseguradas la vÃa aérea, la ventilación y la perfusión, se
administra un aporte EV rápido de potasio:
- Dosis: 10 mEq (1
mEq/kg/dosis) = 3,3 mL de cloruro de potasio 3M.
- Tiempo de infusión: 2 horas (flujo de
potasio 0,5 mEq/kg/hora).
- Concentración 60 mEq/L:
- 60 mEq de potasio: 1000 mL de solución
salina al 0,9%.
- 10 mEq de potasio: 167 mL de solución
salina al 0,9%.
- Indicación a enfermerÃa:
- Cloruro de potasio 3M: 3,3 mL.
- Solución salina al 0,9%: 167 mL.
- Goteo: 85 mL/h (2 horas de infusión).
- Monitoreo multiparamétrico y control
clÃnico estricto durante toda la infusión. Tras 40-60 minutos de
finalizada, evaluar el valor de potasio plasmático.
Hiperpotasemia
Es uno de
los trastornos electrolÃticos más graves, dado que puede provocar arritmias
ventriculares potencialmente mortales en pocos minutos. Se considera que la
hiperpotasemia es clÃnicamente significativa cuando el potasio plasmático es
> 5,5 mEq/L.
De acuerdo
con su magnitud, se la clasifica en:
- Hiperpotasemia leve:
potasio entre 5,5-6 mEq/L.
- Hiperpotasemia moderada: potasio entre
6-7 mEq/L.
- Hiperpotasemia grave: potasio > 7
mEq/L.
Si bien es
un trastorno menos frecuente que en la edad adulta, la hiperpotasemia grave o
sintomática requiere ser tratada en forma inmediata para evitar complicaciones
que pongan en riesgo la vida del paciente.
Causas
En términos
generales, la hiperpotasemia puede ser el resultado de tres mecanismos
principales:
- Desplazamiento hacia el
espacio extracelular.
- Disminución de la excreción renal.
- Aumento de los ingresos.
La
hiperpotasemia aguda suele estar relacionada con la transferencia de potasio al
espacio extracelular, mientras que la hiperpotasemia persistente suele
asociarse con alguna alteración subyacente de la excreción renal. Cabe destacar
que más de un mecanismo puede estar presente en diversos escenarios clÃnicos.
La
seudohiperpotasemia se produce cuando la muestra de sangre se encuentra
hemolizada, lo cual sucede frecuentemente en pediatrÃa por la dificultad en la
extracción de sangre. Por esta razón, salvo ante la presencia de sÃntomas o
alteraciones electrocardiográficas caracterÃsticas (v. más adelante), se
recomienda confirmar el valor de potasio con una nueva determinación. Asimismo,
el potasio puede ser mayor en el suero de la muestra que en el plasma del
paciente en la trombocitosis (aumenta 0,15 mEq/L por cada 100000/mm³ plaquetas
por encima del valor normal) o en la leucocitosis marcada (>
50000-200000/mm³). Esto se produce por la liberación de potasio durante el
proceso de formación del coágulo.
Desplazamiento
hacia el espacio extracelular
Lesión y
destrucción celular
La ruptura
celular y tisular produce la liberación de grandes cantidades de potasio al
espacio extracelular. Según la extensión y velocidad del proceso, esto pude
ocasionar un rápido ascenso del potasio plasmático hasta valores crÃticos (>
7-8 mEq/L), con las consecuentes alteraciones miocárdicas y neuromusculares.
Las causas
más frecuentes en pediatrÃa son: rabdomiolisis traumática (politraumatismo,
colisión vehicular, etc.); sÃndrome de lisis tumoral (63) y hemólisis grave. En
adolescentes puede haber lesión muscular y rabdomiolisis por la realización de
ejercicio fÃsico extenuante.
Acidosis
metabólica e hiperosmolalidad
El efecto
de la acidosis metabólica sobre el desplazamiento transcelular de potasio ya
fue comentado. La hipertonicidad extracelular induce el desplazamiento de agua
desde el interior de las células hacia el espacio extracelular. Durante este
movimiento, las fuerzas de fricción entre el agua y los solutos generan que el
potasio se transporte junto con el agua a través de la membrana plasmática, en
un proceso conocido como arrastre por solvente (solvent drag). Asimismo, la
salida de agua desde el espacio intracelular concentra el potasio en este
compartimiento. El aumento concomitante de su gradiente electroquÃmico lo
moviliza pasivamente hacia el espacio extracelular a través de canales iónicos
especÃficos. En la cetoacidosis diabética, p. ej., se combinan la acidosis
metabólica, la hiperosmolalidad (hiperglucemia) y el déficit de insulina (menor
actividad de la bomba Na/K ATPasa), que favorecen el aumento del potasio
extracelular. Sin embargo, el aumento de la excreción urinaria de este ion
produce una marcada reducción del potasio corporal en esta entidad (20).
Disminución
de la excreción renal
Como fue
mencionado, la excreción urinaria de potasio se regula en base a los mecanismos
de secreción distal (Figura 3.6). Estos se encuentran comprometidos cuando la
TFG cae por debajo de 20-30 mL/min/1,73m² (menor entrega de sodio al nefrón
distal) o por alteraciones de la función tubular. En la enfermedad renal
crónica, p. ej., se combinan ambos mecanismos (72).
La
disfunción tubular por resistencia a la aldosterona puede observarse en la
uropatÃa obstructiva, la pielonefritis y en el sufrimiento isquémico de la
médula renal (anemia de células falciformes). Asimismo, hay menor actividad
mineralocorticoide en el hipoaldosteronismo hiporreninémico, la hiperplasia
suprarrenal congénita y la insuficiencia corticosuprarrenal (23). El
seudohipoaldosteronismo es una causa menos frecuente. El tipo I se produce por
alteración del receptor tubular de la aldosterona (RM) o por mutaciones
inactivantes del canal ENaC, mientras que el tipo II (o sÃndrome de Gordon) se
produce por activación de la reabsorción de sodio en el túbulo contorneado
distal a través del canal NCC (v. Figura 3.6), que conlleva a una menor entrega
de sodio al canal ENaC. Todas estas entidades pueden asociarse con acidosis
tubular renal tipo IV o hiperpotasémica.
En la
hipovolemia efectiva circulante, el aumento de la reabsorción de sodio y agua
en los segmentos proximales del nefrón disminuye la carga de sodio entregada al
nefrón distal y, por lo tanto, la secreción de potasio (y protones). En este
escenario, aumenta el riesgo de desarrollar hiperpotasemia con el aporte
parenteral de este ion.
Ciertos
fármacos disminuyen la excreción renal de potasio por interferencia con el
sistema renina-angiotensina-aldosterona. Los más relevantes son los inhibidores
de la enzima convertidora de angiotensina II (IECA), los antagonistas de los
receptores de angiotensina II y los diuréticos ahorradores de potasio
(espironolactona). Estos fármacos suelen ser utilizados en pacientes con
disfunción renal o cardiovascular primaria, por lo que el riesgo de
hiperpotasemia aumenta gracias a la coexistencia de una menor TFG o de
hipovolemia efectiva circulante. A su vez, se describen otros fármacos
relacionados con este mecanismo: B-bloqueantes y ciclosporina (inhibición de la
secreción de renina), tacrolimus (activación indirecta del canal NCC y menor
entrega de sodio al canal ENaC); heparina (el uso crónico inhibe la sÃntesis de
aldosterona) y altas dosis de digoxina (inhibe la bomba Na/K ATPasa).
Aumento de
los ingresos
En niños
sanos, los mecanismos vinculados con el balance externo e interno de potasio
son capaces de amortiguar el aumento del potasio extracelular tras una ingesta
elevada de este ion. Por lo tanto, es una causa poco frecuente de
hiperpotasemia en la edad pediátrica. Sin embargo, la entrega de cantidades
exageradamente altas de potasio por vÃa parenteral (planes de hidratación,
nutrición parenteral, medicación endovenosa o transfusiones masivas) puede
conducir al desarrollo de hiperpotasemia, particularmente si hay compromiso de
la función renal o contracción del volumen efectivo circulante.
Manifestaciones
clÃnicas
La
presentación clÃnica varÃa según la gravedad y el tiempo de instalación. En la
mayorÃa de los casos, la hiperpotasemia suele ser leve o moderada, es un
hallazgo de laboratorio y se presenta asintomática u oligosintomática. Las
manifestaciones más graves son las arritmias cardÃacas, que suelen aparecer con
potasio plasmático > 7 mEq/L (hiperpotasemia grave), o con un valor menor si
el aumento del potasio fue rápido. Asimismo, puede haber trastornos
neuromusculares como debilidad y parálisis muscular.
Se debe
tener en consideración que los pacientes con hiperpotasemia leve o moderada
pueden tener alteraciones electrocardiográficas, aun en ausencia de otras
manifestaciones clÃnicas. Por esta razón, de confirmarse la hiperpotasemia,
siempre se recomienda realizar un ECG, dado que la presencia de estas
alteraciones posee implicancias terapéuticas (v. más adelante).
Debilidad y
parálisis muscular
La
debilidad muscular por lo general es ascendente. Comienza en los miembros
inferiores y progresa hacia el tronco y los miembros superiores. Puede
asociarse con hipotonÃa y parestesias, y devenir en parálisis muscular.
Cambios
electrocardiográficos y arritmias cardÃacas
La
toxicidad cardÃaca usualmente precede a las manifestaciones neuromusculares.
Como fue mencionado, el aumento del potasio plasmático tiene implicancias sobre
el potencial de membrana en reposo y la repolarización.
La
despolarización parcial de la membrana (v. Figura 3.2 a) ejerce un efecto
bifásico sobre la excitabilidad miocárdica y la velocidad de conducción.
Inicialmente, la excitabilidad y la velocidad de conducción aumentan a medida
que el potencial de reposo se acerca al potencial umbral. Asimismo, se acelera
la repolarización por la activación de la corriente rectificadora de salida
(I.). El efecto neto es que mientras que el potasio plasmático aumenta, la
duración del potencial de acción se acorta, lo cual se manifiesta como ondas T
simétricas y picudas en el ECG.
Aumentos
adicionales del potasio extracelular reducen la velocidad de conducción
(prolongación del intervalo PR y del QRS) y aumentan el perÃodo refractario, lo
que puede impedir el desarrollo de un nuevo potencial de acción y promueve los
bloqueos de conducción. A medida que la despolarización se fusiona con la
repolarización precoz, puede haber acortamiento del intervalo QT (y aparente
elevación del segmento ST), desaparición de la onda P y supresión de la
conducción aurÃculo-ventricular, que resulta en ritmos de escape.
Los cambios
electrocardiográficos se relacionan no solo con el valor del potasio
plasmático, sino también con la velocidad con la que se haya producido su
aumento. Estos son (v. Figura 3.5 b):
- Potasio entre 5,5-6,5
mEq/L: ondas T picudas y simétricas, con base angosta.
- Potasio entre 6,5-8 mEq/L: ondas T
picudas, prolongación de intervalo PR, disminución de la amplitud o
desaparición de la onda P, ensanchamiento del QRS.
- Potasio > 8 mEq/L: ausencia de la onda
P, ensanchamiento progresivo del QRS, que puede fusionarse con la onda T
en un patrón o morfologÃa sinusoidal, arritmias o asistolia.
Las
arritmias van desde bloqueos de conducción y fibrilación auricular hasta
taquicardia ventricular y fibrilación ventricular. Como fue mencionado, suelen
observarse con valores > 7 mEq/L. No obstante, pueden aparecer con valores
más bajos cuando la hiperpotasemia se instala rápidamente (p. ej., en el
sÃndrome de lisis tumoral).
La
sensibilidad y especificidad de los cambios en el ECG son bajas, por lo que su
ausencia no excluye la necesidad de instaurar un tratamiento urgente ante el
aumento significativo del potasio plasmático (v. más adelante).
Manejo
Dado que la
hiperpotasemia es un trastorno que puede poner en riesgo la vida del paciente,
el manejo terapéutico tiene lugar por sobre cualquier evaluación diagnóstica.
En la mayorÃa de los casos, los antecedentes, la anamnesis y el examen fÃsico
son concluyentes y permiten arribar a la causa.
La urgencia
y el tipo de intervención dependen de la magnitud de la hiperpotasemia, la
velocidad de ascenso del potasio plasmático, las manifestaciones clÃnicas y los
hallazgos electrocardiográficos (Algoritmo 3.2). De acuerdo con la gravedad del
paciente, puede optarse por su manejo en la UCIP. Las medidas generales
incluyen la estabilización eléctrica del miocardio, disminuir el potasio
extracelular, reducir el potasio corporal total, disminuir el ingreso de
potasio y corregir la causa primaria.
Cabe
remarcar que la hiperpotasemia puede poner en riesgo la vida del paciente, aun
en ausencia de alteraciones en el ECG. Cerca de la mitad de los pacientes con
potasio > 6 mEq/L poseen un ECG normal. Por otro lado, ante la presencia de
un potasio plasmático elevado en pacientes asintomáticos que clÃnicamente
poseen bajas probabilidades de tener hiperpotasemia, se recomienda repetir la
muestra por la posibilidad de que se trate de una seudohiperpotasemia
Tratamiento
de emergencia en pacientes de alto riesgo
Los
pacientes de alto riesgo que requieren tratamiento inmediato son los
siguientes:
- Pacientes con alteraciones
electrocardiográficas, arritmias o sÃntomas neuromusculares.
- Pacientes asintomáticos con
hiperpotasemia grave (potasio > 7 mEq/L).
- Pacientes asintomáticos con
hiperpotasemia moderada (potasio 6-7 mEq/L) con aumento rápido del potasio
plasmático (sÃndrome de lisis tumoral, rabdomiolisis traumática).
En primer
lugar, se debe asegurar la vÃa aérea, la ventilación y la perfusión. Asimismo,
se sugiere colocar un monitor multiparamétrico o realizar monitoreo
electrocardiográfico continuo durante todo el manejo.
Las medidas
terapéuticas incluyen la estabilización eléctrica de la membrana miocárdica y
el desplazamiento de potasio al espacio intracelular. Estas medidas son
transitorias, por lo que de ser necesario pueden repetirse, y deben continuarse
con otras que promuevan la excreción de potasio para reducir el contenido
corporal de este ion (v. más adelante). En caso de ser posible, también deben
acompañarse del tratamiento de la causa subyacente.
Estabilización
eléctrica de la membrana miocárdica
La
administración EV de calcio disminuye la excitabilidad miocárdica al contribuir
con la separación de los potenciales de reposo y umbral (v. Figura 3.3 a). Esto
disminuye el riesgo de trastornos de la conducción y arritmias. Puede
utilizarse el gluconato de calcio al 10% o el cloruro de calcio al 10%:
- Gluconato de calcio al 10%:
es el preparado de elección. La dosis es de 0,5-1 mL/kg (dosis máxima 10
mL). Se administra en 5-10 minutos (velocidad de infusión 0,5-1 mL/min)
con control de la frecuencia cardÃaca (FC) y la presión arterial (puede
producir bradicardia e hipotensión). Si la FC disminuye a menos del
20%-25% del valor de base, disminuir la velocidad de infusión o
suspenderla. Puede administrarse puro o diluido en solución salina al 0,9%
o dextrosa al 5%. El efecto terapéutico comienza 1-3 minutos luego de la
infusión, y dura alrededor de 30-60 minutos. Si la arritmia o los
trastornos del ECG persisten, puede repetirse la dosis. La extravasación
produce necrosis tisular.
Cloruro de
calcio al 10%: se recomienda utilizarlo a través de una vÃa central, dado que
puede ser muy irritante si se administra por una vÃa periférica. Por lo
general, es utilizado cuando hay inminencia de paro cardÃaco o paro cardÃaco
establecido porque eleva más rápidamente el calcio plasmático (contiene mayor
cantidad de calcio por mL que el gluconato de calcio). La dosis es de 0,1-0,3
mL/kg (dosis máxima 3 mL). Se administra en 10 minutos, con control de la FC.
Puede administrarse puro o diluido en solución salina al 0,9% o dextrosa al 5%.
La extravasación produce necrosis tisular.
Desplazamiento
de potasio al espacio intracelular
La
combinación de insulina con glucosa es el método de elección para inducir el
desplazamiento transcelular de potasio. Otras estrategias incluyen la
administración inhalada de agonistas B-adrenérgicos (salbutamol) y la infusión
EV de bicarbonato de sodio:
- Insulina + glucosa: se
administran 0,1 U/kg de insulina corriente (dosis máxima 10 U) junto con
0,5 g/kg de glucosa (5 mL/kg de un dextrosado al 10%) en goteo EV durante
30-60 minutos. El efecto terapéutico comienza a los 10-20 minutos, y tiene
un pico a los 30-60 minutos. La glucosa se emplea para prevenir la
hipoglucemia. Se recomienda medir la glucemia una hora luego de la
administración de insulina.
- Agonistas B-adrenérgicos inhalados: son
una alternativa a la infusión EV de insulina con glucosa cuando no se
dispone de un acceso vascular seguro. No se recomiendan en pacientes con
arritmias preexistentes. En pacientes < 25 kg se administran 2,5 mg de
salbutamol nebulizado (0,5 mL o 10 gotas) en 2-3 mL de solución salina al
0,9% en 10 minutos. En pacientes > 25 kg se administran 5 mg de
salbutamol nebulizado (1 mL o 20 gotas) en 2-3 mL de solución salina al
0,9% en 10 minutos. El salbutamol también puede administrarse mediante
inhalador de dosis medida con aerocámara, 4-8 aplicaciones (1 aplicación=
100 µg). El efecto terapéutico comienza a los 20-30 minutos y tiene una
duración de 2-4 horas. A los 60 minutos de administrado, el potasio
plasmático puede descender 0,5-1,5 mEq/L. Posee un efecto aditivo cuando
se lo utiliza junto con la insulina. Asimismo, puede utilizarse luego de
la insulina en pacientes en los que no hubo respuesta terapéutica. Puede
producir taquicardia y temblores musculares.
- Bicarbonato de sodio: es una opción ante
la presencia de acidosis metabólica. Sin embargo, su utilidad clÃnica es
cuestionada y no se lo recomienda como único tratamiento para inducir el
desplazamiento transcelular de potasio. Se administran 1-2 mEq/kg EV
(dosis máxima 50 mEq) en 10-15 minutos. El efecto terapéutico comienza 1-3
minutos luego de la infusión.
Controles
durante el tratamiento
El control
clÃnico estricto y el monitoreo cardiovascular continuo deben acompañar el
tratamiento de emergencia. El potasio plasmático se debe determinar 1-2 horas
luego del comienzo del tratamiento. Las determinaciones posteriores dependen
del valor de potasio, la evolución clÃnica y la respuesta terapéutica. En
pacientes que recibieron insulina con glucosa, se debe controlar la glucemia en
forma horaria por las primeras 4-6 horas, para detectar precozmente el
desarrollo de hipoglucemia.
El
tratamiento de emergencia puede repetirse ante la falta de respuesta
terapéutica:
- Potasio > 7 mEq/L.
- Persistencia de las alteraciones del ECG,
arritmias o sÃntomas neuromusculares.
- Aumento continuo del potasio plasmático.
- Si la respuesta fue adecuada, a
continuación se deben implementar medidas que promuevan la excreción
corporal de potasio (furosemida o resinas de intercambio).
Tratamiento
de la hiperpotasemia leve y moderada asintomáticas
Los
pacientes de este grupo se presentan asintomáticos, con ECG normal y no se
encuentran en riesgo de desarrollar un aumento rápido del potasio plasmático.
El tratamiento debe ser implementado oportunamente, pero no representa una
emergencia. Se fundamenta en la detección y tratamiento de la causa subyacente,
la disminución del ingreso de potasio y la implementación de medidas para
remover el exceso corporal de este ion. Ejemplos de algunas causas reversibles
que pueden producir hiperpotasemia son:
- Hipovolemia efectiva
circulante, que se corrige con la reposición adecuada del volumen
intravascular (11 y 12).
- Hiperplasia suprarrenal congénita o
insuficiencia corticosuprarrenal (23), que se corrigen con el tratamiento
hormonal de reemplazo.
- Uso de medicación (p. ej., IECA o
espironolactona), que se corrige con la disminución de la dosis o al
retirar el tratamiento.
- Uso de infusiones parenterales con
cantidades anormalmente altas de potasio, que deben ser suspendidas.
- Acidosis metabólica o estados
hipertónicos, que deben ser correctamente tratados.
Hiperpotasemia
leve (potasio entre 5,5-6 mEq/L)
En este
escenario, por lo general, suele ser suficiente con el manejo de la causa y la
disminución del ingreso de potasio en la dieta.
Hiperpotasemia
moderada (potasio entre 6-7 mEq/L)
Además del
manejo de la causa y disminuir el ingreso de potasio, es necesario promover su
excreción. Esto puede realizarse a través de las siguientes modalidades:
- Furosemida: este diurético
aumenta la excreción renal de potasio en pacientes con función renal
conservada y volumen efectivo circulante normal. Asimismo, puede ser
utilizado en la hiperpotasemia persistente por hipoaldosteronismo. La
dosis empleada es de 1 mg/kg (dosis máxima 40 mg). El comienzo de acción
es a los 5 minutos y la duración del efecto es entre 4-6 horas. Si hay
respuesta terapéutica, puede ser utilizada cada 6 horas.
- Resinas de intercambio: el sulfato de
poliestireno sódico es la resina de intercambio catiónico más utilizada.
Intercambia sodio por potasio en la luz intestinal, y el potasio es
eliminado con la materia fecal. Puede ser utilizada por vÃa oral o rectal
en pacientes sin patologÃa digestiva ni administración concomitante de
opioides. La dosis es de 1 g/kg (dosis máxima 30 g) cada 6 horas. Por vÃa
oral se administra con 3-4 mL de agua por cada gramo. Por vÃa rectal se
administra con 3-4 mL de un dextrosado al 10% por cada gramo, en enema a
retener por 30-60 minutos. El efecto terapéutico comienza luego de 1-2
horas de la administración, y tiene una duración de 4-6 horas.
- Diálisis: En pacientes que no responden
al tratamiento con diuréticos o resinas de intercambio, o bien aquellos
con compromiso grave de la función renal, puede ser necesario el
tratamiento dialÃtico. La hemodiálisis suele ser la modalidad de elección,
y es un método seguro y efectivo. La diálisis peritoneal puede
considerarse como alternativa en lactantes.
Hiperpotasemia
crónica
- Suele producirse en el
marco de la enfermedad renal crónica (72). El manejo se fundamenta en
disminuir el potasio de la dieta, el uso de diuréticos de asa, la
corrección de la acidosis metabólica y evitar fármacos que aumentan el
potasio plasmático (espironolactona, IECA, antagonistas de los receptores
de angiotensina II). Si estas medidas resultan insuficientes, se debe
considerar la terapia dialÃtica.